针刺人中穴为主治疗急性腰扭伤的研究进展

急性腰扭伤为临床常见疾病,该病主要发生在年龄较轻、从事体力劳动的人群中,且患病率较高,在临床腰痛病例中大约占比12%;主要症状为腰部疼痛、腰部活动受限,有时可伴牵涉痛,严重影响到患者的生活质量。通过中国知网、维普、万方及PubMed这四个数据库,检索近20年来以人中穴为主治疗急性腰扭伤的临床文献报道,从针刺人中单穴、穴位配伍、配合推拿或放血等治疗方法对人中穴治疗急性腰扭伤的临床研究情况进行归纳总结,并针对急性腰扭伤的临床研究方案进行分析,指出治疗急性腰扭伤临床实验过程中存在设计方案不合理、纳入标准不规范、辨证不明确及疗效评定标准过于单一等问题,为针灸治疗治疗急性腰扭伤提供参考。

心力健丸联合常规西药治疗慢性心力衰竭临床研究

目的:观察心力健丸联合常规西药治疗慢性心力衰竭的疗效。方法:将60例心肺气虚、血瘀水停型慢性心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组各30例。2组均给予利尿、扩张血管、增强心肌收缩力等常规西药治疗,治疗组加服心力健丸,2组均连续治疗9 d。治疗前后评定2组患者的中医证候积分、Lee氏心力衰竭积分、心功能分级,检测N-末端B型利钠肽原(NT-proBNP),比较2组的临床疗效。结果:治疗后,治疗组改善中医证候、心力衰竭及心功能的疗效均优于对照组(P<0.01,P<0.05)。2组中医证候积分、Lee氏心力衰竭积分、NT-proBNP值均较治疗前下降,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组各指标值均低于对照组(P<0.05)。结论:常规西药联合心力健丸治疗心肺气虚、血瘀水停型慢性心力衰竭患者,在改善其心力衰竭症状、提高心功能方面的效果优于单纯使用西药治疗。

天麻钩藤饮联合西药治疗原发性高血压的Meta分析

目的:评价天麻钩藤饮联合西药治疗原发性高血压的临床疗效。方法:检索收集天麻钩藤饮联合西药治疗原发性高血压的随机对照试验(RCTs)。按照纳入文献标准进行筛选并根据改良后的Jadad量表进行质量评价,采用Revman 5.4.1进行meta分析。结果:共纳入25项研究,均为中文文献,总计2450例患者。Meta分析结果显示,在西药基础上加用天麻钩藤饮能够明显提高降压疗效(OR=4.25,95%CI:3.24,5.57,P<0.00001),降低收缩压(SMD=-0.52,95%CI:-0.71,-0.33,P<0.00001)、舒张压(SMD=-0.76,95%CI:-1.04,-0.49,P<0.00001)和内皮素1水平(SMD=-1.00,95%CI:-1.35,-0.66,P<0.00001),提升一氧化氮水平(SMD=1.23,95%CI:0.29,2.17,P=0.01),减少不良反应发生率(OR=0.51,95%CI:0.26,0.99,P=0.046)。结论:天麻钩藤饮联用西药治疗原发性高血压在疗效性、安全性、改善血管内皮功能方面均优于单用西药。

茯苓酸调节PI3K/Akt信号通路对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的观察茯苓酸(PA)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶B(Akt)信号通路对心力衰竭(HF)大鼠心肌纤维化(MF)的影响。方法将108只大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、茯苓酸低剂量组(1 mg/kg)、茯苓酸中剂量组(5mg/kg)、茯苓酸高剂量组(10 mg/kg)、激活剂组(10 mg/kg PA+0.02 mg/kg PI3K激活剂740Y-P),每组18只。采用左冠状动脉前降支结扎法诱导心肌梗死(MI)后HF大鼠造模成功后用超声影像系统检测大鼠心功能;HE染色观察大鼠心肌组织形态;Masson染色观察大鼠心肌胶原蛋白的分布并计算胶原容积分数(CVF);羟脯氨酸(HYP)试剂盒测定大鼠心肌组织HYP含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞的凋亡情况;检测大鼠心肌组织活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;ELISA法检测各组大鼠心肌组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western Blot检测心肌组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、PI3K/Akt信号通路蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织结构受损严重,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVFS)、GSH、SOD水平显著下降,左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、CVF、HYP含量、心肌细胞凋亡率、ROS、MDA、IL-6、TNF-α水平、Bax、Caspase-3、TGF-β1、Smad2、Smad3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,PA低、中、高剂量组大鼠心肌组织结构受损减轻,LVEF、LVFS、GSH、SOD水平显著升高,LVEDD、LVESD、CVF、HYP含量、心肌细胞凋亡率、ROS、MDA、IL-6、TNF-α水平、Bax、Caspase-3、TGF-β1、Smad2、Smad3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平显著降低(P<0.05);与高剂量组比较,激活剂组大鼠LVEF、LVFS、GSH、SOD水平显著下降,LVEDD、LVESD、CVF、HYP含量、心肌细胞凋亡率、ROS、MDA、IL-6、TNF-α水平、Bax、Caspase-3、TGF-β1、Smad2、Smad3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著升高(P<0.05)。结论PA通过抑制PI3K/Akt信号通路,抑制HF大鼠心肌纤维化。