补阳还五汤调控PI3K/Akt自噬通路改善糖尿病周围神经病变的机制研究

目的 本研究旨在探究补阳还五汤通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)自噬通路对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的保护作用。方法 48只Wistar大鼠分为对照组(灌胃+静脉注射等体积的无菌盐水溶液)、DPN模型组(灌胃+静脉注射等体积的无菌盐水溶液)、中药治疗组(灌胃2 g/kg补阳还五汤)及PI3K抑制剂组(2 g/kg补阳还五汤+静脉注射1.5 mg/kg PI3K抑制剂LY2940002)。除对照组外,其余3组诱发DPN大鼠模型后给予对应的药物治疗。观察坐骨神经传导指标和超微结构,分析血清因子表达水平及神经自噬、凋亡情况,检测相关蛋白表达水平。结果 与对照组比较,DPN模型组坐骨神经髓轴突严重丧失,髓鞘破坏和卷曲,细胞器减少,坐骨神经传导动作点位的速度和幅度均降低,细胞自噬、凋亡水平升高,且PI3K/Akt通路被抑制,差异具有统计学意义(P <0.01)。中药治疗组的上述指标治疗后较改善,包括超微结构变化,自噬、凋亡以及PI3K/Akt通路相关蛋白水平(P <0.01)。而PI3K抑制剂部分逆转补阳还五汤对DPN大鼠模型的保护作用(P <0.01)。结论 补阳还五汤可能通过激活PI3K/Akt通路抑制凋亡、自噬,进而对DPN大鼠发挥保护作用。

饮食护理干预对糖尿病性胃轻瘫患者血糖水平及胃排空的影响

目的探究实施饮食干预对糖尿病性胃轻瘫患者血糖水平及胃排空时间的影响。方法选取2017年8月~2019年8月武汉市中医医院汉阳院区收治的确诊为糖尿病性胃轻瘫的82例患者,按随机数表法将其分为对照组和研究组,每组各41例。对照组给予药物控制血糖、适量运动以及常规护理,研究组给予常规护理联合饮食护理干预,观察两组患者干预前后的血糖以及胃排空变化情况。结果护理干预后,两组患者餐后2 h血糖(PBG)水平与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及胃固体排空时间均得到改善,差异有统计学意义(P<0.05);研究组护理4周后、护理8周后胃固体排空时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对糖尿病性胃轻瘫患者采取积极的饮食护理干预可利于患者血糖及糖化血红蛋白的控制,缩短其胃固体排空时间,临床上值得普及应用。