穴位埋线通过PD-1/OX40信号通路影响类风湿关节炎的炎症水平

目的 本实验研究穴位埋线通过调控PD-1/OX40信号通路抗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的作用及其机制。方法 取25只SD雌性大鼠,用完全弗氏佐剂进行诱导,建立RA模型大鼠,然后进行穴位埋线和药物治疗,将大鼠分成5组:对照组、模型组、来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组,通过评价关节炎指数判断炎症程度;ELISA检测血清白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和白细胞介素-8(interleukin 8,IL-8)的含量;HE染色观察滑膜炎性细胞浸润、滑腹组织、纤维组织、巨噬细胞增生及血管形成等情况;流式检测PD-1/OX40及CD4~+CD28~+细胞含量。结果 除对照组外,各组大鼠踝关节至跖骨处或掌关节出现红斑和中度肿胀,在14 d以后模型组评分没有明显的变化,而来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组炎症因子评分开始下降,其中穴位埋线+来氟米特组下降最快。模型组血清中IL-6、IL-8的含量显著升高(P<0.01),来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组大鼠血清中IL-6、IL-8的含量显著下降(P<0.01)。模型组大鼠滑膜组织遭到破坏,有大量的炎症细胞浸润,血管扩张,纤维细胞增生,在进行来氟米特和穴位埋线处理后大鼠滑膜组织中炎症细胞浸润明显降低,血管增生被抑制,且在来氟米特和穴位埋线共同作用时效果最明显。模型组中大鼠的PD-1表达增加,OX40表达显著降低(P<0.01),CD4和CD28表达显著升高(P<0.01),来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组大鼠的OX40的表达显著增加,CD4、CD28和PD-1表达显著下降(P<0.01)。结论 穴位埋线能够改善RA症状,并且与来氟米特具有联合治疗的作用,其作用机制可能与PD-1/OX40信号通路有关。

针灸治疗急性腰扭伤的研究进展

急性腰扭伤是临床上常见的一类损伤,处理不及时或处理不当可能会导致长久性的疼痛,且很难再缓解、恢复。针灸具有疏通经络、活血化瘀止痛的作用,且针灸具有简便、安全、快速、行之有效的优点,在应对急性腰扭伤时可以有不错的疗效。本文将相关文献加以整理,对针灸治疗急性腰扭伤的研究进展加以阐述。

近五年针灸防治卒中后抑郁的研究概况

卒中后抑郁是脑卒中发生后所引起的常见并发症之一,该病的发生严重影响患者脑卒中后神经功能恢复水平,并且不利于患者后期的康复锻炼,对患者身体、认知、家庭社会关系造成负面影响。随着现代社会和生活节奏不断加快,针灸治疗受到广泛关注度,现将近五年针灸治疗卒中后抑郁的研究概况作如下综述。

足三里和肾腧穴位埋线对大鼠类风湿关节炎NF-κB信号通路的影响

目的:探讨足三里和肾腧穴位埋线(acupoint catgut embedding,ACE)通过核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻大鼠类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的机制。方法:采用雌性SD大鼠,构建大鼠RA模型,分为模型组、来氟米特(leflunomide,LEF)组、ACE组和ACE+LEF组,另设对照组,每组6只。关节炎指数评估关节炎的严重程度;HE染色观察大鼠滑膜组织病理学变化;ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和IL-8含量的变化;免疫组化法检测滑膜组织NF-κB p65的表达;Western blot检测大鼠滑膜组织p-p65蛋白水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠表现出滑膜增生,滑膜组织中炎症细胞浸润,关节软骨侵蚀;ACE及LEF治疗的RA大鼠滑膜细胞增生和炎症细胞浸润均有所缓解。与对照组相比,模型组大鼠关节炎指数、血清炎症因子IL-6和IL-8水平及滑膜组织NF-κB p65和p-p65蛋白水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比,LEF和ACE单独或联合治疗后,大鼠关节炎指数、血清炎症因子IL-6和IL-8水平及滑膜组织NF-κB p65和p-p65蛋白水平均显著降低(P<0.05),其中ACE+LEF组降低最显著。结论:ACE对于RA大鼠的炎症反应有明显的抑制作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路中p65蛋白的表达及磷酸化来抑制关节炎症反应及损伤有关。

滋金补水膏对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及对lncRNAPVT1、miR-30b-5p表达的影响

【目的】探讨滋金补水膏对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的治疗作用及机制。【方法】将96只大鼠随机分为正常组,模型组,滋金补水膏低、中、高剂量组,盐酸氨溴索组、滋金补水膏高剂量+pcDNA组,滋金补水膏高剂量+pcDNA-人浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)组,每组12只。除正常组外,其他各组大鼠采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟雾暴露法构建COPD模型。建模成功后,进行给药干预。给药结束后,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;流式细胞术检测大鼠外周血中辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清和肺组织中长链非编码RNA(lncRNA)PVT1、miR-30b-5p表达,Western Blot法检测肺组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA PVT1与miR-30b-5p的关系。【结果】与正常组比较,模型组肺泡间隔变大,支气管周围有大量炎症细胞浸润,Treg细胞比例、miR-30b-5p表达水平、Foxp3蛋白表达水平降低,IL-6、TNF-α水平,Th17细胞比例、Th17/Treg比值,lncRNA PVT1表达水平,RORγt蛋白表达水平升高(均P<0.05);与模型组比较,滋金补水膏低、中、高剂量组及盐酸氨溴索组大鼠肺组织病理损伤减轻、Treg细胞比例、miR-30b-5p表达水平、Foxp3蛋白表达水平升高,IL-6、TNF-α水平,Th17细胞比例,Th17/Treg比值,lncRNA PVT1表达水平,RORγt蛋白表达水平降低(均P<0.05)。lncRNA PVT1靶向调控miR-30b-5p表达。【结论】滋金补水膏可能通过调节lncRNA PVT1/miR-30b-5p轴促进Th17/Treg细胞平衡来抑制COPD大鼠炎症反应。