桂哌齐特注射液治疗急性心肌梗死的疗效及对血清炎症因子的影响

选取2009年4月～2012年4月我院心内科收治的84例急性心肌梗死患者，随机分为对照组和观察组各42例。对照组采用常规方法治疗，观察组在对照组基础上联合桂哌齐特进行治疗，比较两组患者的血流动力学变化情况，临床治疗效果以及血清炎症因子的变化情况。结果经过为期2w的治疗两组患者的临床症状均得到明显好转，观察组患者的治疗有效率为88.10%（37/42），对照组患者的治疗有效率为78.57%（33/42），两组数据差异显著，具有统计学意义（P<0.05）；在血流动力学方面，观察组患者的全血粘度以及血浆粘度等方面显著优于对照组，两组数据差异显著，具有统计学意义（P<0.05）；在血清炎症因子方面，观察组患者白介素￣6以及血清超敏￣C反应蛋白等显著低于对照组患者，两组数据差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。临床上对于急性心肌梗死患者在临床常规治疗方法的基础上联合使用桂哌齐特进行辅助治疗能取得较好的临床疗效，并能较好调节患者的血清炎症因子水平，显著改善患者的生活治疗。

浅谈大剂量的普伐他汀对合并血脂异常的冠心病高危人群C反应蛋白的影响

目的:了解大剂量的普伐他汀对血浆C反应蛋白(CRP)的影响。方法:将84例合并血脂异常的冠心病高危人群随机分为2组:治疗组有42例(口服普伐他汀20mgqn×6个月);强化治疗组有42例(口服普伐他汀40mgqn×6个月),治疗前后分别测定2组患者血浆总胆固醇TC、甘油三酯TG、高密度脂蛋白HDL-ch、低密度脂蛋白LDL-ch和血浆C反应蛋白(CRP)的浓度。结果:六个月后,治疗组患者的TC、TG、LDL-ch分别降低了20.2%,5.95,22.2%,HDL-ch升高了8.26%,CRP降低了8.1%,且独立与TC、TG、LDL-ch的降低;强化治疗组TC、TG、LDL-ch分别降低了31.4%,13.5%,31.5%HDL-ch升高了18.69%,CRP降低了34.9%。结论:普伐他汀可以在短期内对血脂异常有明显的调节作用,还可以降低血浆CRP的水平,较大剂量时此作用更加明显,且降低CRP水平的作用独立于调脂作用以外。

心脏脂肪酸结合蛋白在早期急性心肌梗死诊断中的价值

目的:探讨心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在急性心肌梗死(AMI)诊断中的价值。方法:选取2016年5月至2017年8月,因急性胸痛就诊的患者187例,其中确诊为AMI患者83例(AMI组),非AMI患者104例(非AMI组),入院即刻采血测定心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)及H-FABP水平。结果:AMI组患者cTnI、CK-MB水平及H-FABP阳性率分别为5.64(0.43,12.66)μg/L、7.22(5.01,16.55)μg/L和84.34%,明显高于非AMI组(P<0.05);H-FABP诊断AMI的灵敏度为84.3%,明显高于cTnI和CK-MB(P<0.05),而特异度为79.81%,明显低于cTnI和CK-MB(P<0.05);胸痛发作到检测时间<6h时,H-FABP诊断AMI的灵敏度为93.33%,明显高于cTnI和CK-MB(P<0.05),特异为83.61%,明显低于CK-MB(P<0.05),而与cTnI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:相对于cTnI和CK-MB,H-FABP在早期诊断AMI中有较好的诊断价值,尤其对于胸痛发作到检测时间<6h内的患者,其诊断价值较高。

柴胡多糖对LPS诱导心肌细胞损伤的机制研究

目的:探讨柴胡多糖对心肌细胞损伤的影响机制。方法:运用LPS建立心肌细胞H9C2损伤模型;用柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)治疗模型细胞48 h,分别标记为5μg/ml柴胡多糖+LPS组、15μg/ml柴胡多糖+LPS组、45μg/ml柴胡多糖+LPS组、90μg/ml柴胡多糖+LPS组;MTT法检测细胞活性;ELISA实验检测细胞中LDH、ROS、MDA、SOD、GSH-Px、TNF-α、IL-6的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中MAPK、ERK5的蛋白表达。结果:成功建立LPS诱导的H9C2损伤模型;柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)呈浓度依赖性增强细胞活力,下调LDH、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、MAPK的表达,上调SOD、GSH-Px、ERK5的表达,抑制细胞凋亡。结论:柴胡多糖具有保护心肌细胞损伤的作用,其机制与调控MAPK/ERK5信号通路有关。

冠心病患者ADMA、eNOS和NO水平变化及与Gensini评分的相关性

目的:分析冠心病患者血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及一氧化氮(NO)水平变化及与Gensini评分的相关性。方法:206例心脏病住院患者依据冠状动脉造影结果分为对照组(冠脉狭窄≤50%,n=84)和冠心病组(冠脉狭窄>50%,n=122);再将冠心病组分为单支病变组(n=44)、双支病变组(n=43)和多支病变组(n=35)。分别采用酶联免疫吸附法和硝酸还原酶法测定各组血清ADMA、eNOS、NO水平,同时按照ACC/AHA指南对各组患者进行Gensini评分;分析各指标组间差异及ADMA、eNOS、NO水平与Gensini评分的相关性。结果:单支、双支、多支病变组的ADMA水平和Gensini积分均高于对照组,且随冠脉病变支数增加时依次升高;eNOS和NO水平则明显低于对照组,并于病变冠脉增加时依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。相关分析表明冠心病患者血清ADMA水平与Gensini积分呈显著正相关(r=0.526,P<0.05);eNOS及NO水平与Gensini积分呈显著负相关(r=-0.435,-0.356,均P<0.05)。结论:ADMA、eNOS和NO水平检测对冠心病辅助诊断和防治监测有重要临床意义。

lncRNA PVT1靶向调控miR-625-5p对高糖诱导心肌细胞损伤的影响及其机制

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)靶向调控miR-625-5p对高糖诱导心肌细胞损伤的影响及其机制。方法 将心肌H9c2细胞分为NG组、HG组分别用5.5、30.0 mmol/L葡萄糖干预,再将30.0 mmol/L葡萄糖干预的心肌H9c2细胞分别转染si-NC、si-PVT1、miR-NC、miR-625-5p、si-PVT1+anti-miR-NC、si-PVT1+anti-miR-625-5p,记为HG+si-NC组、HG+si-PVT1组、HG+miR-NC组、HG+miR-625-5p组、HG+si-PVT1+anti-miR-NC组、HG+si-PVT1+anti-miR-625-5p组。qRT-PCR检测PVT1、miR-625-5p表达量;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测Cleaved-caspase3、Bax蛋白表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平;双荧光素酶报告实验验证PVT1与miR-625-5p的靶向关系。结果 与NG组比较,HG组PVT1表达量、凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平升高,miR-625-5p表达量降低(P<0.05)。与HG+si-NC组比较,HG+si-PVT1组PVT1表达量、凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平降低,miR-625-5p表达量升高(P<0.05)。与HG+miR-NC组比较,HG+miR-625-5p组miR-625-5p表达量升高,Cleaved-caspase3蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平降低(P<0.05)。与HG+si-PVT1+anti-miR-NC组比较,HG+si-PVT1+anti-miR-625-5p组miR-625-5p表达量降低,凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平升高(P<0.05)。结论 PVT1可通过靶向负调控miR-625-5p减轻高糖诱导的心肌细胞凋亡和炎症反应损伤。

长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1调控心肌细胞损伤

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1(CDKN2B-AS1)靶向微小RNA-297(miR-297)对过氧化氢(HO)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法 将H9C2细胞分为对照组、模型组、实验1组(模型+阴性对照)、实验2组(模型+干扰CDKN2B-AS1)、实验3组(模型+过表达对照miR)、实验4组(模型+miR-297)、实验5组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物对照miR)、实验6组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物miR-297)。用RT-qPCR检测CDKN2B-AS1和miR-297表达;用双荧光素酶报告实验检测CDKN2B-AS1和miR-297靶向。结果 与对照组比较,模型组H9C2细胞CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显升高,miR-297表达、超氧化物歧化酶活性明显降低(P<0.05)。与实验1组比较,实验2组CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显降低,超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01)。与实验3组比较,实验4组miR-297、超氧化物歧化酶活性明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。与实验5组比较,实验6组miR-297、超氧化物歧化酶活性明显降低[0.25±0.02 vs 1.00±0.00,(18.05±1.15)U/ml vs(27.12±2.27)U/ml,P<0.01],细胞凋亡率明显升高[(19.22±1.88)%vs(9.09±0.72)%,P<0.01]。结论 干扰lncRNA CDKN2B-AS1通过靶向上调miR-297表达可抑制HO诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤。

时机理论下的家庭护理对经皮冠状动脉性心脏病介入治疗后患者预后和生活质量的影响

目的探索时机理论指导下的家庭护理对经皮冠状动脉介入术后患者预后和生活质量的影响。方法选2017年7月-2019年6月于武汉市第六医院行经皮冠状动脉介入术后的冠状动脉性心脏病患者126例,随机分入两组,对照组患者接受常规护理和随访,观察组患者接受时机理论指导下的家庭护理。对比两组患者的预后效果和生活质量。结果干预后,观察组的二级行为依从性显著高于对照组(P<0.05),家庭照顾能力、生活质量均显著高于对照组(P值均<0.05)。结论时机理论指导下的家庭护理能够有效提升冠状动脉心脏病介入术后患者的预后,以及改善生活质量。

医院与社区联合干预模式对冠心病患者血运重建术后预后的影响

目的:探讨医院与社区联合干预模式对冠心病患者血运重建术(包括经皮冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术)后预后的影响。方法:纳入行血运重建术后1个月内的冠心病患者150例,按随机区组设计分成联合干预组和对照组,每组各75例,随访12个月。由我院专科医生为所有入选患者制定治疗方案,并根据其病情变化及时调整;所有患者至少每个月到我院专科门诊就诊1次。此外,联合干预组患者由所在社区医生每周1次到其家中进行随访,开展卫生宣教、心理和行为干预等措施。每3个月对所有患者检测1次血脂、空腹血糖、BMI和肝肾功能,伴发2型糖尿病的患者还需检测糖化血红蛋白(HbA1c);记录再住院次数、平均住院天数、主要心脏不良事件(MACE)和药物不良反应。结果:①联合干预组干预治疗后的TC、TG、LDL-C和BMI均较干预治疗前显著下降(均P<0.05);对照组干预治疗后仅TC和LDL-C较治疗前下降(均P<0.05);联合干预组患者干预治疗后的TG和BMI均显著低于对照组(均P<0.05)。②两组中高血压病患者干预治疗后的血压达标率均较干预治疗前显著升高(均P<0.05);联合干预组高血压病患者干预治疗后血压达标率显著高于对照组(P<0.05)。③两组中2型糖尿病患者干预治疗后的空腹血糖、HbA1c和BMI达标率均较干预治疗前显著升高(均P<0.05);联合干预组2型糖尿病患者干预治疗后空腹血糖、HbA1c和BMI达标率均显著高于对照组(均P<0.05)。④联合干预组患者MACE发生率显著低于对照组(P<0.05)。⑤联合干预组患者1年再住院率和平均再住院天数均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:医院与社区联合干预模式可以进一步改善冠心病患者血运重建术后的预后。

高血压病患者左室舒张功能不全与U波关系探讨

目的 探讨高血压患者左室舒张功能不全与U波的关系。方法 用超声心动图对 10 4例高血压病患者的舒张早期最大峰值速度 (E峰 ) ,舒张晚期最大峰速度 (A峰 ) ,左室射血分数 (LVEF) ,左房内径进行测量。将其分为左室舒张功能正常及左室舒张功能不全组。另有 46个年龄相当的正常人作为对照组。对所有病人及对照组行常规心电图检查 ,分析U波形态。结果 左室舒张功能不全组的U波倒置发生率明显高于左室舒张功能正常组及正常对照组(2 4%vs 15 %and 13% ) ,前者与后二者相比有显著性差异 (P <0 0 1)。

社区居民对高血压防治知识知晓率的调查

目的：为了解社区居民对高血压防治知识知晓率的现状,更好的在广大社区居民中宣传和普及高血压防治知识,促进高血压防治水平,减少高血压对广大社区居民健康所带来的危害.方法：对来我院就诊的社区居民进行问卷调查,对调查结果 按照性别、居住性质、文化程度等因素进行统计分析.结果：回收有效问卷462 份,本社区居民对高血压防治知识总体知晓率为62.1%,性别、居住性质、文化程度差异都是高血压防治知识知晓情况的影响因素,其影响具有统计学意义（P＜0.01）.结论：社区居民对高血压防治知识知晓率亟待提高,需要进一步加强在广大社区居民中宣传和普及高血压防治知识的力度.

lncRNA OSER1-AS1和miR-373-3p在动脉粥样硬化患者中的表达及对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)氧化应激反应丝氨酸丰富1反义RNA 1(OSER1-AS1)和miR-373-3p在动脉粥样硬化(AS)患者血清、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人主动脉血管平滑肌细胞(HASMCs)中的表达及其对AngⅡ诱导HASMCs增殖与迁移的影响。方法以41例体检健康者为对照,采用RT-qPCR法测定41例AS血清中OSER1-AS1、miR-373-3p表达。体外培养HASMCs,经1×10^(-7)mol/L AngⅡ干预24 h后,采用RT-qPCR法测定细胞中OSER1-AS1、miR-373-3p表达。分别转染OSER1-AS1小干扰RNA、miR-373-3p模拟物或共转染OSER1-AS1小干扰RNA与miR-373-3p抑制剂至HASMCs,再用1×10^(-7)mol/L AngⅡ干预24 h,采用CCK-8法、Transwell小室实验分别测定细胞增殖活性和迁移情况,采用Western blot法测定增殖、迁移相关蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因实验测定OSER1-AS1与miR-373-3p的靶向关系。结果AS患者血清中OSER1-AS1表达较体检健康者升高,miR-373-3p表达较体检健康者降低(P<0.05)。HASMCs经AngⅡ干预后,OSER1-AS1表达升高,miR-373-3p表达降低(P<0.05)。干扰OSER1-AS1或miR-373-3p过表达均可降低AngⅡ诱导HASMCs的增殖活性、迁移数及Ki-67、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9蛋白表达。OSER1-AS1靶向结合并负调控miR-373-3p;下调miR-373-3p可干扰OSER1-AS1对AngⅡ诱导HASMCs增殖、迁移的影响。结论OSER1-AS1在AS患者血清、AngⅡ诱导的HASMCs中表达上调,miR-373-3p表达下调;OSER1-AS1可能通过靶向下调miR-373-3p促进AngⅡ诱导HASMCs的增殖和迁移。

迷走神经刺激对心力衰竭兔跨室壁离散度影响的研究

目的研究迷走神经刺激对心力衰竭兔跨室壁离散度的影响。方法用阿霉素制作兔心力衰竭模型，采用单相动作电位（MAP）记录技术分别记录10只正常兔和9只心力衰竭兔左心室心肌内、中、外膜3层的MAP，分别于刺激前、后记录MAP，测量90％的动作电位时限（MAPD90），分析跨室壁复极离散度（TDR）的变化。结果在迷走神经刺激前，心力衰竭组与正常组比较，MAPD90有所缩短，TDR则明显增大（P〈0．05）；在迷走神经刺激前后的自身比较中，心力衰竭组和正常组MAPD90都有所延长，正常组TDR差异无统计学意义（P〉0．05），心力衰竭组TDR差异有统计学意义（P〈0．05）。结论迷走神经刺激可使心力衰竭组的TDR减小，从而减少恶性室性心律失常的发生率。

苯那普利及缬沙坦联合治疗对原发性高血压左室肥厚的逆转作用

目的 :探讨苯那普利、缬沙坦及两者联合用药对原发性高血压 (EH)患者左室肥厚 (LVH)的干预作用。方法 :EH伴有LVH患者 10 1例随机分成A组 (苯那普利 10mg/d ,36例 )、B组 (缬沙坦 80mg/d ,34例 )和C组 (苯那普利 10mg/d加缬沙坦 80mg/d ,31例 )。治疗 4周时若血压≥ 16 0 / 10 0mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,则苯那普利和缬沙坦剂量分别增加至 2 0mg/d和 16 0mg/d。总疗程共 2 6周 ,治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关数据 ,计算左室重量指数 (LVMI) ,并行 2 4h动态血压监测。结果 :① 3组治疗前后比较均能显著降低LV MI(P <0 .0 1)。其中A组和B组LVMI的降低差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但C组LVMI降低较A组、B组两组更为显著 ,差异具有显著性意义 (P <0 .0 1)。②分别比较 3组治疗前 2 4h平均收缩压、2 4h平均舒张压差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,治疗后 2 4h平均收缩压、2 4h平均舒张压均分别较治疗前显著降低 (P <0 .0 1) ,但治疗后 3组间比较均无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :苯那普利、缬沙坦均能逆转EH患者LVH ,苯那普利和缬沙坦联合用药能使这一作用更为显著 ,且这种协同作用与降压效应无关。

咪达普利与吲达帕胺联合治疗原发性高血压疗效及对内皮依赖性舒张功能的影响

目的:探讨咪达普利与吲达帕联合治疗原发性高血压的临床疗效及对内皮依赖性舒张功能(FMD)的影响。方法:采用随机、平行、对照方法,307例高血压患者分3组:A组(61例)用吲哒帕胺2.5mg,qd;B组(118例)用吲哒帕胺2.5mg,qd,加美托洛尔25mg,bid;C组(128例)用吲哒帕胺2.5mg,qd加咪达普利5mg,qd。疗程均为8周。各组治疗2周后若偶测血压仍>140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)则药物剂量加倍(联合用药组吲哒帕胺剂量不变)。结果:3组高血压患者治疗8周后动态血压监测显示,除A组患者夜间平均收缩压(SBP)和平均舒张压(DBP)治疗前后差异无统计学意义外,其他动态血压指标均有明显改善(P<0·05)。心率除B组患者治疗后明显减低(P<0·01)外,其他2组治疗前后差异无统计学意义。治疗后组间血压各指标比较,B、C2组与A组均差异有统计学意义(P<0·05),而B组与C组之间均差异无统计学意义(P>0·05)。C组治疗后FMD有明显改善(P(0·01),而A、B2组治疗前后FMD无明显改变(P>0·05)。3组均未发现严重不良反应,A组有5例(8.2%)发生低钾血症,B组有3例(2.5%),C组未发现低钾血症;B组有8例(6.8%)出现心动过缓,A、C2组均未发现;C组有6例(4.7%)因干咳而退出试验,A、B2组均未发生。结论:咪达普利与吲达帕胺联合治疗高血压是一种较佳的组合,降压疗效较好,还具有改善内皮舒张功能的作用,不良反应少,且服用方便,价格便宜,可作为抗高血压药物联合治疗的优选方案。

增强CT检查后继发对比剂肾病影响因素分析

目的分析接受增强CT检查的住院患者继发对比剂肾病的影响因素。方法回顾性分析武汉市第六医院自2017年1月至2019年12月收治的接受增强CT检查的109例住院患者的临床资料,其中,继发对比剂肾病(继发对比剂肾病组)5例,未继发对比剂肾病(未继发对比剂肾病组)104例。比较两组患者的基线临床资料和实验室检验指标,采用Logistic回归模型分析增强CT检查后继发对比剂肾病的影响因素。结果继发对比剂肾病组患者的年龄、CT检查前后血肌酐、红细胞分布宽度高于未继发对比剂肾病组,基线肾小球滤过率、血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、白蛋白、高密度脂蛋白低于未继发对比剂肾病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。基线肾小球滤过率、红细胞分布宽度是增强CT检查后继发对比剂肾病的独立影响因素(P<0.05)。结论接受增强CT检查的住院患者继发对比剂肾病与患者的基线肾小球滤过率、红细胞分布宽度有关。