充血性心力衰竭患者血浆脑钠素水平与其心功能关系的研究

目的:探讨充血性心力衰竭患者(CHF)血浆中脑钠素(BNP)水平与心力衰竭严重程度、心功能状况的关系。方法:研究对象分为心衰组(87例)和心功能正常对照组(30例),采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定87例心衰患者,30例对照组BNP水平,心衰组待心功能纠正后再次检测。结果:心衰组病人血浆BNP水平与对照组相比有显著性差异(P<0.01),随着心功能纽约分级程度的加重而显著增加(P<0.05),并随着心功能的恢复而BNP水平下降(P<0.01),与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:脑钠素水平可较好的反映心功能,可作为诊断心力衰竭及评估心功能的生化指标之一。

前列地尔联合依达拉奉对冠心病患者心肌微循环及血液流变学的改变与疗效分析

目的评估前列地尔联合依达拉奉对冠心病患者心肌微循环及血液流变学的改变及临床疗效。方法选取冠心病患者97例分为前列地尔组48例和前列地尔联合依达拉奉组49例,对两组患者均给予常规治疗,在此基础上给予前列地尔组患者前列地尔注射液治疗、给予前列地尔联合依达拉奉组患者前列地尔注射液+依达拉奉注射液治疗,记录两组患者治疗前后心肌微循环、血清氧化应激、血液流变学各项指标以及治疗总有效率并进行比较。结果治疗前两组患者各指标差异均无显著性(P>0.05);与治疗前相比较,治疗后两组患者血清一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)以及总抗氧化能力(TAC)均显著升高,血栓素β_2(TXβ_2)、血清丙二醛(MAD)、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数以及最大血小板聚集率均显著降低,差异有显著性(P<0.05);治疗后前列地尔联合依达拉奉组与前列地尔组各指标相比较,改善更为显著,差异有显著性(P<0.05)。治疗后前列地尔联合依达拉奉组治疗总有效率95.92%显著高于前列地尔组85.42%,差异有显著性(x^2=2.729,P<0.05)。结论前列地尔联合依达拉奉治疗冠心病可显著减轻机体氧化应激,对患者心肌微循环障碍及血液流变学紊乱程度具有显著的改善作用。

槲皮黄酮改善心肌细胞肥大过程中对线粒体功能及动力学的影响

[目的]探讨槲皮黄酮对原代心肌细胞肥大、线粒体功能及动力学的影响。[方法]原代培养大鼠心肌细胞,采用血管紧张素II(AngII)及槲皮黄酮共同干预细胞48、72 h后,BCA试剂盒检测细胞中蛋白浓度,倒置显微镜分析心肌细胞直径;酶标仪检测心肌细胞内三磷酸腺苷(ATP)及活性氧(ROS)含量,JC-1方法分析心肌细胞线粒体膜电位(MMP);蛋白免疫印迹(Western Blot)方法测定线粒体动力学相关蛋白视神经萎缩蛋白(OPA1)、动力相关蛋白(Drp1)及磷酸化动力相关蛋白1(p-Drp1)表达量。[结果]与空白组比较,模型组心肌细胞中总蛋白浓度、细胞直径大小及ROS水平显著升高(P<0.05),ATP和MMP值则显著降低(P<0.05),Western Blot结果发现OPA1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),p-Drp1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,槲皮黄酮处理72 h后心肌细胞中总蛋白浓度、细胞直径大小及ROS水平显著降低(P<0.05),ATP和MMP值则显著升高(P<0.05),Western Blot结果发现OPA1蛋白表达水平显著增高(P<0.05),p-Drp1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。[结论]槲皮黄酮对AngII引起的心肌细胞肥大具有保护作用,其作用机制可能与降低心肌细胞线粒体功能障碍、稳定线粒体动力学平衡相关。

福辛普利对自发性高血压大鼠血压水平、炎症反应及心血管重构的影响

目的 研究福辛普利对自发性高血压大鼠血压水平、炎症反应及心血管重构的影响.方法 选择自发性高血压大鼠作为实验动物并分为对照组和ACEI组.对照组给予生理盐水,ACEI组给予福辛普利干预.干预前后分别测定尾动脉收缩压,干预后测定心脏组织中炎性因子、重构分子的含量以及肾脏组织中炎性因子的含量.结果 干预后2周、4周、6周、8周时,ACEI组大鼠尾动脉收缩压呈逐步降低趋势,对照组大鼠尾动脉收缩压无明显变化,ACEI组大鼠尾动脉收缩压显著低于对照组;干预后8周,ACEI组大鼠心脏组织中NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、CTGF、α-actinin、MMP-9的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（3.28±0.64）ng/mg比（6.61 ±0.93）ng/mg、IL-1β（1.02±0.17）ng/mg比（1.92±0.28）ng/mg、IL-6（0.74±0.11）ng/mg比（1.87±0.30）ng/mg、TNF-α（1.46±0.22）ng/mg比（3.42±0.57）ng/mg、CTGF（152.52±25.25）pg/mg比（353.68±51.24） pg/mg、α-actinin（1.86±0.26）ng/mg比（4.25±0.67）ng/mg、MMP-9（177.53±23.15）pg/mg比（353.64±46.79） pg/mg];大鼠肾脏组织中NF-cB、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（2.24±0.35）ng/mg比（5.58±0.79）ng/mg、IL-1β（1.42±0.19）ng/mg比（3.20±0.56）ng/mg、IL-6（1.18±0.22）ng/mg比（2.78±0.35）ng/mg 、TNF-α（0.51±0.62）ng/mg比（1.24±0.19） ng/mg].结论 福辛普利用于自发性高血压大鼠能够降低血压并抑制炎症反应和心血管重构.

冠心疏通胶囊治疗冠心病合并颈动脉粥样硬化的疗效及对炎症的影响

目的观察冠心疏通胶囊治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并颈动脉粥样硬化患者的疗效及对炎症的影响。方法连续入选2015年2月至2017年12月于武汉市新洲区人民医院心内科收治的154例冠心病合并颈动脉粥样硬化患者,随机分为对照组和观察组各77例,对照组予常规治疗,观察组加服冠心疏通胶囊,3个月为一疗程。行颈动脉超声检查,检测炎症因子、血脂和血流变指标的水平,记录不良反应。结果治疗后,两组患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块数量、斑块面积、斑块Crouse积分、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、正五聚蛋白(PTX-3)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血脂水平和血流变指标均较治疗前明显改善(P均<0.05);并且观察组相较于对照组IMT、斑块数量、斑块面积、斑块Crouse积分、hs-CRP、PTX-3、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、全血黏度和血浆黏度明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P均<0.05),其余指标相近。结论冠心疏通胶囊治疗冠心病合并颈动脉粥样硬化安全有效,其机制与降低炎症反应,改善血脂和血流变有关。

比索洛尔联合厄贝沙坦治疗慢性心力衰竭32例临床观察

目的观察比索洛尔联合厄贝沙坦治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法 64例慢性心力衰竭患者随机分为两组,对照组32例在常规治疗的基础上加用厄贝沙坦治疗。治疗组32例在对照组常规治疗的基础上加用比索洛尔治疗。结果治疗组的临床疗效明显好于对照组(P<0.05)。两组不良反应情况对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论在常规治疗措施基础上加用比索洛尔联合厄贝沙坦治疗慢性心力衰竭,心功能改善更加显著,而且具有良好的安全性,值得临床推广应用。

丹红注射液对慢性心力衰竭患者血浆超敏C反应蛋白影响研究

目的探讨丹红注射液对慢性心力衰竭患者血浆超敏C反应蛋白的影响。方法选择我院慢性充血性心力衰竭患者81例,以上患者随机分为两组,观察组和对照组。对照组给予抗心衰常规治疗。观察组在对照组用药基础上给予丹红注射液,1次/d,14d为1个疗程,两组患者共治疗两个疗程。监测两组患者治疗前后超敏C反应蛋白水平。结果两组患者总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后超敏C反应蛋白水平与对照组治疗后相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹红注射液能够显著改善慢性心力衰竭患者临床症状,能够有效的降低血浆超敏C反应蛋白水平,临床效果显著。

心肌张力蛋白同源物在糖尿病大鼠心肌缺血后处理中的作用

目的:探索糖尿病心肌10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及其在糖尿病心肌缺血后处理(IPo)中的作用。方法:选择成年SD大鼠130只,喂养1周后,随机分为糖尿病组(n=90)和非糖尿病组(n=40)。对照组给予等量的0.9%氯化钠溶液。将糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠随机分为三组:假手术组(Sham);缺血/再灌注组(IR);缺血后处理组(IPo)。免疫组化方法分析心肌PTEN、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的表达;TTC法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:IPo明显降低了非糖尿病鼠心肌细胞中PTEN的表达,增加了PI-3K和p-Akt的表达,与N+S组相比,N+IR及N+IPo组的凋亡指数明显增高(t=5.102,P=0.029)。但是经后处理干预后N+IPo组的凋亡指数明显低于N+IR组(t=3.997,P=0.041)。与DM+S组相比DM+IR及DM+IPo组的凋亡指数明显增高(t=4.592,P=0.033),但后处理并没有减少糖尿病心肌的凋亡指数。与N+IR相比,N+IPo的梗死面积明显减少(t=5.599,P=0.024)。BPV干预各组的心肌PI-3K及P-Akt的表达明显高于未干预各组。与未经BPV干预的各组相比,被干预各组的心肌凋亡细胞明显减少。心肌梗死面积比较BPV干预的各组心肌梗死明显减少。结论:高血糖导致心肌PTEN高表达是造成PI-3K/Akt信号通路的失活,导致IPo对心肌IRI保护作用丧失的一个重要原因。

不同给药方法治疗急性心肌梗死心功能及预后

目的探讨急性心肌梗死患者使用不同治疗方法治疗的近期预后。方法48例临床确定为急性心肌梗死患者平分为药物治疗组和PCI组,治疗组用常规药物治疗的基础上PCI治疗,比较2组近期预后。结果2组随访30d心血管预后发生率分别为12.5%、25.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组均无发生白细胞减少、血小板减少、等病例。结论在积极抗栓抗缺血治疗的基础上早期给予冠状动脉造影及PCI,能明显降低心血管事件发生率,改善患者预后,延长生命,值得在临床上进一步推广应用。

心源性猝死的临床分析与护理应对措施

心源性猝死（sudden cardiac death，简称SCD）是指各种心脏疾患引起的出乎意料的突然死亡。世界卫生组织（WHO）规定发病后6h以内死亡为猝死。该疾病往往发病快，来势凶猛，猝死前多数患者神志清楚，可预测性小。由于其发病的突然性，如果治疗、护理及病情告知不到位，SCD常常导致医疗纠纷的发生。因此，分析SCD的病因，

口服和静脉共用胺碘酮治疗难治性心律失常65例疗效观察

目的:临床观察口服和静脉共用胺碘酮治疗难治性心律失常的疗效。方法:口服胺碘酮片0.6～0.8g/日,同时静脉注射胺碘酮针剂,首次150mg不少于10～15分钟缓慢注入,继以1.0mg/分的速度持续静滴。结果:72小时总有效率73.9%。在使用静脉制剂时有2例出现窦性心动过缓,1例出现Ⅰ°AVB,但在减量后缓解。结论:胺碘酮口服和静脉同时应用于难治性心律失常安全有效。

HSP60口服耐受诱导调节T细胞Foxp3去甲基化抑制动脉粥样硬化

目的:探讨Foxp3去甲基化在HSP60口服耐受抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:8周龄载脂蛋白E-/-小鼠分别口服重组鼠热休克蛋白60-PBS溶液和单纯PBS溶液,连续5天后高脂饲养12周,监测期间两组脾细胞CD4^+CD25^+调节性T细胞内DNA甲基化转移酶表达,Foxp3启动子甲基化水平,细胞因子分泌程度,脾细胞中CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞百分比,斑块面积。结果:与对照组比较,口服热休克蛋白60组脾细胞CD4^+CD25^+调节性T细胞内DNA甲基化转移酶表达显著降低,Foxp3启动子甲基化水平显著降低,抑炎因子IL-10和TGF-β分泌显著增加,而促炎因子IFN-γ分泌显著降低,脾细胞中CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞比例明显提高,斑块面积显著减小。结论:HSP60口服耐受通过诱导调节T细胞Foxp3基因去甲基化导致调节T细胞功能增强,分化增加,抑制动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化免疫学防治进展

动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病是目前危害人类健康的首要疾病。1999年Ross提出了动脉粥样硬化是一种炎症性疾病的理论,近来这一理论逐渐被人们所认同,许多学者通过实验在动脉粥样硬化斑块中发现了许多活化的免疫细胞,并证实它们参与了动脉粥样硬化的发生和发展;另外,热休克蛋白60、氧化性低密度脂蛋白等还被认为是动脉粥样硬化的相关抗原,越来越多的实验正在深入地探讨动脉粥样硬化的免疫学防治,相关领域的研究正日益受到人们广泛的关注。

比索洛尔对心肌梗死后心力衰竭大鼠的影响

目的 观察比索洛尔对心肌梗死后心力衰竭大鼠的干预作用,并探讨可能的作用机制。方法 将30只心肌梗死后心力衰竭大鼠分为模型组、实验A组、实验B组,各10只。10只仅穿线不结扎左冠状动脉,设为假手术组。实验A、B组分别灌胃给予比索洛尔1.0、2.0 mg·kg^(-1),假手术组、模型组均灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液,每天1次,连续4周。用超声心动图检测心功能指标;用酶联免疫吸附法检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平;用原位末端标记染色法检测心肌组织细胞凋亡率;用实时荧光定量聚合酶链反应法检测心肌组织长链非编码RNA(lncRNA)-MALAT1、微小RNA(miRNA)-145表达水平。结果 假手术组、模型组、实验A组和实验B组的左心室射血分数(LVEF)分别为(69.31±7.21)%,(48.96±5.28)%,(58.64±6.27)%,(63.20±7.16)%;血浆NE水平分别为(1 452.63±254.16),(2 351.69±369.85),(2 013.71±285.60),(1 601.54±271.23)pmol·L^(-1);心肌细胞凋亡率分别为(0.14±0.05)%,(12.34±2.41)%,(8.31±1.59)%,(3.68±0.47)%;心肌组织lncRNA-MALAT1表达量分别为0.41±0.08,1.24±0.18,0.93±0.10,0.54±0.06,miRNA-145表达量分别为1.68±0.17,0.39±0.04,0.74±0.09,1.05±0.14。模型组的上述指标与假手术组比较,实验A组的上述指标与模型组比较,实验B组的上述指标与实验A组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 比索洛尔可改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能,降低血浆Ang-Ⅱ、NE水平,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与降低心肌组织lncRNA-MALAT1表达量,进而靶向上调miRNA-145表达有关。

微栓子信号对动脉粥样硬化型脑梗死复发情况的影响

目的探讨微栓子信号(MES)对动脉粥样硬化型脑梗死(LAA)复发情况的影响及其影响因素。方法选取270例LAA患者为研究对象,采用经颅多普勒超声仪监测该组患者MES的情况。将该组患者分为MES阳性组56例和MES阴性组114例,采用Cox回归分析对可能影响脑梗死复发的因素。结果 MES阳性组的冠心病发病率、高血压发病率、同型半胱氨酸、血小板含量、总胆固醇、低密度脂蛋白均高于MES阴性组,颈动脉狭窄程度重于MES阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压、低密度脂蛋白、颈动脉狭窄程度、血小板含量与MES有相关性(P<0.05)。患者经治疗3个月后,MES阳性组的复发率显著高于MES阴性组(P<0.05)。结论 MES与LAA患者的血压、低密度脂蛋白、血管狭窄程度、血小板密切相关,MES阳性的患者较阴性的患者存在更高的复发率,可作为复发的预测因素。

厄贝沙坦治疗老年原发性高血压的临床观察

目的探讨厄贝沙坦治疗老年原发性高血压的临床效果。方法选取原发性高血压的老年患者120例,随机分为2组(n=60)。观察组采用厄贝沙坦治疗(每天口服1次,150 mg),对照组单纯使用氢氯噻嗪治疗(每天口服1次,25 mg),2组均2个月为1疗程,比较2组疗效。结果对照组患者的总有效率为51.7%,观察组患者总有效率为91.7%,2组差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义。结论临床上使用厄贝沙坦用于治疗原发性高血压的老年患者,能获得较好的临床疗效。

酒精对HCV感染患者肝功能和肝纤维化进展的影响

目的探索酒精不同摄入量对丙型肝炎病毒(HCV)感染患者的肝功能和肝纤维化的影响。方法选取近1年来新洲区人民医院收治的HCV感染患者,且病程在10年以上,根据日酒精摄入量分为轻度酒精摄入(20~50 g/d)组和重度酒精摄入(>50 g/d)组,然后检测患者肝功能和肝纤维化指标。结果轻度酒精摄入组的AST为(115.12±12.14)U/L,ALT(121.83±11.21)U/L,总胆红素(TBil)(84.95±6.21)μmol/L,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)(72.31±9.21)U/L,均显著低于重度酒精摄入组患者AST(141.34±12.91)U/L,ALT(145.57±10.23)U/L,TBil(95.43±5.38)μmol/L,γ-GT(85.48±8.24)U/L,均P<0.05);同时,轻度酒精摄入组肝纤维化指标层粘连蛋白(LN)(162.38±21.34)mg/L,III型前胶原(PC-III)(146.74±23.43)μg/L,IV型胶原(IV-C)(198.57±30.34)μg/L,透明质酸酶(HA)(245.98±35.78)mg/L,也显著低于重度酒精摄入组[LN(185.32±18.52)mg/L,PC-III(174.48±19.74)μg/L、IV-C(231.64±27.45)μg/L和HA(289.74±20.36)mg/L]。结论酒精及其摄入量是HCV感染患者肝功能恶化及肝纤维化进展的重要因素,对HCV感染患者的治疗需考虑酒精摄入量。

不同剂量比索洛尔治疗老年危重高血压的降压效果

目的对比不同剂量比索洛尔治疗老年危重高血压的降压效果。方法 40例老年危重高血压患者平分为2组,治疗组采用小剂量比索洛尔治疗,对照组采用大剂量比索洛尔治疗。结果 2组的血压改善情况类似,都比较好,比较无显著性差异(P>0.05)。治疗组的不良反应数明显少于对照组(P<0.05)。结论小剂量比索洛尔是临床治疗原发性高血压,特别是伴有心肌缺血、心率加快的高血压患者较适宜的组合降压方案之一,值得临床推广使用。