加替沙星治疗急性下呼吸道感染30例

目的 评价国产加替沙星治疗下呼吸道感染的临床疗效和安全性。方法 将60例急性下呼吸道感染患者随机分为治疗组和对照组各30例，治疗组给予加替沙星0．4g，静脉滴注，qd；对照组给予环丙沙星0．4g，静脉滴注，qd，疗程均为7—14d。观察两组临床症状、体征变化、不良反应及痰培养、血常规、尿常规、肝功能、肾功能及心电图的变化。结果 治疗组的临床有效率和细菌清除率分别为100．0％和93．3％，对照组分别为63．3％和53．3％（均P〈0．01）。两组血常规指标均恢复正常，治疗组肺部阴影完全吸收，对照组有1例肺部阴影未完全吸收，两组肝、肾功能，尿常规及心电图均正常。结论 加替沙星注射液治疗临床常见致病菌引起的急性下呼吸道感染作用明显优于环丙沙星，且副作用少。

吸毒致重症肺炎并多器官功能障碍1例报道及文献复习

我科于2008—01成功救治1例因吸毒所致重症肺炎并MODS患者，经查阅相关资料，吸毒引起肺炎还比较常见，但吸毒所致重症肺炎并MODS的病例文献上报道不多。

复方丹参注射液对非糖尿病维持性血透患者胰岛素抵抗的作用

目的探讨复方丹参注射液对非糖尿病维持性血液透析患者胰岛素抵抗的作用。方法 60例非糖尿病维持性血液透析患者,随机分为对照组29例,治疗组31例。治疗组在对照组治疗方法基础上加用复方丹参注射液20 mL于0.9%氯化钠注射液250 mL静脉滴注,1次/d,每次于透析结束后静滴,连续30 d。观察治疗前后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血流变指标和C反应蛋白(CRP)等的变化。结果与对照组比较,治疗组的HOMA-IR、血流变指标明显降低;CRP虽有所降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论复方丹参注射液主要通过降低血液黏度、纠正血液流变学异常而改善非糖尿病维持性血液透析患者的胰岛素抵抗。

小白菊内酯对TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞转分化的影响

目的探讨小白菊内酯(PNT)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肺成纤维细胞转分化的影响。方法选择12周龄健康SD大鼠12只,组织块法体外培养大鼠肺成纤维细胞,免疫细胞化学染色,观察不同浓度PNT对TGF-β1诱导的肺成纤维细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。结果 TGF-β1诱导肺成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞,表达α-SMA增强(P<0.05),20μmol/L的PNT部分抑制TGF-β1的诱导作用(P<0.05);50μmol/L的PNT可完全抑制TGF-β1的诱导作用。结论 PNT有抑制TGF-β1诱导肺成纤维细胞转分化的作用。

口服莫西沙星与静脉用左氧氟沙星治疗慢性阻塞性肺病急性加重期的疗效比较

目的:观察莫西沙星片剂与左氧氟沙星注射液治疗慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)的疗效差异。方法:回顾性的分析216例AECOPD患者,114例使用莫西沙星片剂联合头孢他啶针剂(MOX/CEF组)抗感染治疗,102例使用左氧氟沙星注射液联合头孢他啶针剂(LVF/CEF组)抗感染治疗。观察2组患者临床疗效、细菌清除以及不良反应发生情况(ADR)。结果:2组药物治疗AECOPD患者的有效率均在80%以上,临床疗效差异无统计学意义;2组药物均能有效清除AECOPD患者常见的细菌,如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌以及肺炎克雷伯菌等,细菌清除率无统计学差异。MOX/CEF组不良反应主要为胃部不适,LVF/CEF组发生静脉炎的几率多,2组均有中枢神经系统不良反应如兴奋、谵妄发生,多见于75岁以上高龄患者。结论:莫西沙星片剂与左氧氟沙星注射液均能作为AECOPD联合抗感染治疗的有效药物。莫西沙星片在不良反应发生率、用药方便度、价格等方面占有一定优势,因而AECOPD联合治疗中,喹诺酮类药物选择莫西沙星片剂较左氧氟沙星注射液为佳。

热休克蛋白70与多环芳烃相关肺癌关系的研究

目的分析热休克蛋白70抗体(HSP70-Ab)与多环芳烃(PAH)相关肺癌的关系,为PAH相关肺癌发病机制及诊断指标的研究提供参考依据。方法采用Western Blot免疫印迹-酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测PAH相关肺癌患者(肺癌组,52例)、非肿瘤性肺病者(配比组,34例)和健康者(健康组,30例)血浆中HSP70-Ab的抗体滴度。结果肺癌组不同抗体滴度组阳性检出率显著高于配比组和健康组(均P<0.05),配比组、健康组各滴度组间比较差异无显著性(均P>0.05)。logistic回归分析表明,接触苯并(a)芘[B(a)P]、同时接触粉尘及B(a)P与HSP70-Ab(1∶40)密切相关(分别为OR=5.1074,P=0.0433和OR=2.7874,P=0.0209)。结论HSP70可能与PAH相关肺癌患病有关,血浆HSP70-Ab高滴度(1∶40)可能是PAH相关肺癌的血清学标志物。

血管内皮生长因子过表达载体和干扰载体的构建及其对Lewis肺癌细胞的干预

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)过表达载体和干扰载体对Lewis肺癌细胞的干预作用。方法:构建VEGF过表达载体pIRES2-VEGF-GFP和干扰载体psiRNA-VEGF-GFP,脂质体法介导转染Lewis肺癌细胞;荧光显微镜观察细胞GFP蛋白的表达状态;MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞生长差异和细胞周期变化;Western-Blot检测细胞转染前后VEGF蛋白表达量的变化。结果:送检测序的质粒图谱正确,经转染Lewis肺癌细胞后建立了稳定表达模型;过表达VEGF组可见稳定的绿色荧光蛋白表达;过表达VEGF进入S期的细胞达到45.3%,未转染组为29.1%;干扰其表达后细胞的生长受阻,细胞周期阻滞在G0/G1期的比率达74.5%。过表达VEGF组VEGF蛋白的表达量约为未转染Lewis肺癌细胞的3倍;干扰VEGF表达后VEGF蛋白的表达下调。结论:本实验成功构建了VEGF过表达载体和干扰载体,并在Lewis肺癌细胞中建立了稳定表达模型,初步证实VEGF能够促进肺癌细胞恶性进展。