自我效能增强干预对膝关节骨折术后患者功能锻炼康复效果的影响

自我效能这一概念的提出是在20世纪70年代，由美国著名行为主义心理学家班杜拉在其社会认知理论中提出的一核心概念，其定义为“个体对自身能否完成某一活动所具有的能力判断和信念”或“个体在某一活动任务时的胜任感，及其自信、自珍、自尊等方面的感受”，概括起来讲，

颈髓损伤患者并发症的预防及功能康复护理

对142例颈髓(C1～6)损伤住院患者予并发症预防包括如坠积性肺炎、下肢深静脉血栓、肺栓塞、压疮、四肢功能障碍、大小便障碍等;并予四肢肌肉痉挛和关节僵直变形的预防与护理、四肢功能的康复训练、膀胱功能训练及心理康复等功能康复护理。结果出院时患者脊髓损伤症状均得到不同程度改善,未发生1例严重并发症。患者后四肢功能明显改善,其中四肢关节活动范围和肌力明显改善126例,部分改善13例,无明显改善3例;大小便功能障碍明显改善81例,部分改善54例,无改善7例。提示积极有效的并发症的预防及功能康复护理,对于保留并发展颈髓损伤患者残存肢体功能,最终回归社会提供了重要的保障。

经皮电刺激治疗外伤性外周神经损伤40例的效果分析

目的本文分析使用经皮神经肌肉电刺激治疗外伤性周围神经损伤的临床疗效,探讨经皮电刺激对神经周围微循环的影响。方法采用丹迪Keypoint型肌电图仪对40例上肢周围神经不全损伤的患者,行经皮神经肌肉电刺激治疗,配合运动疗法。治疗中使用激光多普勒血流仪(LDF)检测电刺激前、后神经周围微循环血流改变情况,并分析电刺激对微循环的影响。同时在治疗前、后行神经电生理检查对比检测,并对不同病程患者治疗后的效果作对比分析。利用以上分析手段观察受损神经功能的恢复情况。结果 40例臂丛神经、正中神经、桡神经、尺神经不全损伤的患者,经2-10个疗程的治疗后,受损神经功能治愈率达63%(25/40),有效率为90%(36/40)。LDF检测结果显示电刺激后神经周围微循环血流量较刺激前增加23.36%-26.96%,改善受损神经局部微循环,神经肌电检测结果显示较治疗前有明显好转。在不同病程的患者中进行比较,病程越短者,效果越好。结论经皮神经肌肉电刺激在外伤性周围神经损伤的治疗中,是一种行之有效的方法,可提高受损神经肌肉的兴奋度,促进受损神经局部的血液循环,有利于周围神经的再生。运动疗法的干预,能改善肌萎缩,增强肌协调力,预防关节僵硬,保持关节活动度,最终取得对外伤性周围神经损伤的满意疗效。应用激光多普勒血流成像技术,测得电刺激前、后神经周围微循环出现明显的血流量增加,证实电刺激能改善受损神经局部微循环。

“夹脊”电针对兔退变腰椎间盘组织中基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响

目的:研究"夹脊"电针对兔退变的腰椎间盘中基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨夹脊电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法:36只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组9只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L 4、L 5"夹脊"穴28d。各组于第1、28、56天应用Western blot方法检测椎间盘组织中MMP-13蛋白的表达,免疫荧光技术检测椎间盘组织中TIMP-1蛋白的表达。结果:建立模型后,MMP-13蛋白表达增强(P<0.01);电针进行干预后可降低MMP-13的表达(P<0.01)。TIMP-1在荧光激发下,胞质清晰,可见红色荧光,其中各组第1天和正常组、假手术组的第28、56天均呈现强阳性,模型组第56天阳性细胞最少、红色荧光最弱(P<0.01),而电针组在第56天阳性细胞升高(P<0.01)。结论:电针"夹脊"穴可以通过降低椎间盘组织中MMP-13和增强TIMP-1的表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果。

电兴奋疗法联合超短波治疗肌纤维织炎的疗效观察

肌纤维织炎为临床常见、多发病之一，具有发病率高、患部疼痛难忍等特点，多见于中青年女性患者，病变部位多位于颈、肩及腰部，患者主要临床症状包括肌肉纤维组织疼痛、肿胀、肌紧张、活动功能障碍等。我科于2004年至2006年期间联合采用电兴奋疗法及超短波治疗颈、肩、背部肌纤维织炎患者60例，取得满意疗效。现报道如下。

跟腱末端病的发病和保护修复机制

目的:为探讨末端病的发病和修复机制,为寻找有效的防治方法提供实验依据。方法:选取20只Wistar大鼠,末端病组用"电刺激跳跃法"建立动物模型,训练4周后处死,对照组常规喂养。取双后足跟腱,常规HE染色,检测HSP、eNOS和iNOS。结果:末端病组大鼠跟腱部有腱纤维细微裂痕,裂痕周围分别呈红染和蓝染区域,类似玻璃样变性;周围发现大量HSP信号,未见eNOS和iNOS表达,而其它区域可见大量HSP、eNOS和iNOS的表达。讨论:腱纤维局部iN-OS导致的细胞死亡,局部细微裂痕和周围组织细胞变性,可能是造成其损害的主要原因。HSP和eNOS表达促进局部的毛细血管增生,都是促进细胞保护的机制。