硫化氢对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响

目的 探讨硫化氢（H2S）对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响。方法 将75只350~400 g SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2S组,每组25只。模型组、H2S组大鼠行自体血脑内注入法建立脑出血动物模型,对照组仅行头皮正中切口及暴露前囟而不行注射,H2S组于手术当日开始每日腹腔注射硫氢化钠10 mg/kg,连续28 d,其余两组仅腹腔注射等体积生理盐水。分别于术后4、7、14、28 d对各组大鼠进行神经功能缺失体征评分及后肢运动功能Tarlov评分,术后14、28 d收集脑血肿周围组织进行CD34免疫组化染色以计算微血管密度及血管场面积,分别采用免疫组化法和酶联免疫吸附法检测术后4、7、14、28 d的血肿周围组织神经生长相关蛋白（GAP）-43和血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果对照组术后4、7、14、28 d的神经功能缺失体征评分及后肢运动功能Tarlov评分分别为0分和5分,提示神经功能和后肢运动功能正常。与对照组相比,模型组的神经功能缺失体征评分均升高,而Tarlov评分、血肿周围微血管密度和血管场面积及血肿周围组织VEGF水平和GAP-43阳性细胞数均降低（P〈0.05）;脑血肿大鼠经H2S治疗后以上指标获改善,如H2S组的神经功能缺失体征评分低于模型组,Tarlov评分、血肿周围微血管密度和血管场面积及血肿周围组织VEGF水平和GAP-43阳性细胞数均高于模型组（P〈0.05）,但H2S组以上指标与对照组的差异仍有统计学意义（P〈0.05）。结论 H2S可促进大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复,可能与其增加脑血肿周围组织VEGF水平及促进GAP-43表达有关。

以精神症状为主的神经梅毒合并脑积水1例报告及文献复习

目的探讨神经梅毒的临床特征、早期诊断及治疗。方法回顾性分析经临床和实验室检查确诊的1例神经梅毒患者的临床资料及查阅相关文献。结果这例病人经抗梅毒及脑室-腹腔分流术治疗后,临床症状明显改善。神经梅毒主要分为5种类型,临床表现多样。目前其诊断主要依靠流行病史、临床表现以及实验室检查结果的综合判断。结论神经梅毒误诊率高,临床表现、实验室及影像学检查是其诊断的重要依据。对于合并脑积水的病例,可在病情稳定后行分流术。

扩大翼点入路手术治疗重型颅脑损伤分析

目的总结分析39例重型颅脑损伤以扩大翼点入路手术治疗经验。方法以yasargil翼点入路为基础,根据处理损伤病灶需要适当向额颞顶区扩大,强调先钻颧弓上颞窝处第一孔并挑开硬膜减压,尽可能向下咬除蝶骨嵴及颞骨使前中颅窝相通,以释放出颅底减压空间,形成以外侧裂为中心的减压窗。结果按GOS分级,生存30例,其中良好23例,中残5例,重残2例。死亡9例。结论扩大翼点入路手术治疗重型颅脑损伤处理损伤灶方便,减压充分有效,是较为理想的方法。

纳洛酮治疗急性重型颅脑损伤34例

目的探讨纳洛酮对重型颅脑损伤患者的疗效。方法将同期收治的68例重型颅脑损伤患者随机分为纳洛酮治疗组和对照组各34例。纳洛酮治疗组患者在常规治疗的基础上加用纳洛酮,第1天首剂4.0 mg静脉注射,以后给予0.4 mg.kg-1.d-1+0.9%氯化钠注射液250 mL静脉滴注,第2天改为0.2 mg.kg-1.d-1,7 d后按0.1mg.kg-1.d-1给药,10 d为1个疗程,同时根据病情需要,给予其他常规药物或外科治疗。对照组入院后保持呼吸道通畅,呼吸困难者行气管切开并用呼吸机辅助,采用降颅压、保护脑细胞、扩血管解痉等常规治疗,高热者行物理降温,需手术的患者术后常规治疗。结果纳洛酮治疗组患者伤后第1,3,5,7,10天GCS评分为(6.76±3.11),(7.54±2.89),(8.78±3.77),(9.54±3.43),(10.11±4.13)分;对照组分别为(6.78±3.33),(7.55±3.43),(7.89±3.57),(8.33±3.32),(9.01±3.99)分,第5,7,10天纳洛酮治疗组显著高于对照组(均P<0.05)。纳洛酮治疗组伤后第7天意识转清醒者(GCS≥13分)21例,对照组12例,纳洛酮治疗组明显优于对照组(P<0.05)。治疗后纳洛酮治疗组GOS评分良好26例,中残6例,重残2例,死亡8例,生存率76%,治愈率53%,死亡率24%。对照组良好10例,中残4例,重残6例,死亡14例,生存率60%,治愈率29%,死亡率41%。两组比较均差异有显著性(均P<0.05)。结论纳洛酮具有促进意识恢复及改善神经功能的作用,可以缩短急性重型颅脑损伤患者昏迷时间,提高急性重型颅脑损伤的治疗效果。

慢性外伤性幕上硬膜下积液的治疗

目的探讨慢性外伤性幕上硬膜下积液手术治疗的必要性、方法及意义。方法回顾性分析手术治疗的20例和保守治疗的40例慢性外伤性幕上硬膜下积液患者的临床资料。结果20例手术患者中,术后2周复查CT示积液完全消失12例,术后4周消失5例,术后8周消失3例。随访半年至2年全部病例无复发。40例保守治疗患者中,复查CT示,2周积液完全消失3例,4周消失8例,8周消失14例,有3例转化为慢性硬膜下血肿而经手术治疗;随访观察1年,2例仍存在部分积液。结论慢性外伤性幕上硬膜下积液一经明确诊断,积液量为30～50ml,有占位效应或有临床症状及体征者,均应手术治疗。

星瑙灵片治疗脑外伤后综合征76例

目的:探讨星瑙灵对脑外伤后综合症患者的疗效。方法:103例脑外伤后综合征患者分为观察组76例和对照组27例,均针对病情按神经外科常规治疗。观察组患者加用口服星瑙灵片10mg,3次/d。2组治疗前后进行疗效评定。结果:经过20d的治疗,观察组治愈率及总有效率明显高于对照组(69.7%、96.1%与61.9%、74.1%,P<0.05)。结论:加用星瑙灵治疗脑外伤后综合征可显著改善脑外伤后缩合征患者的临床症状,提高临床疗效。

脑、眼球火器伤1例报告

1临床资料 患者男性．61岁。受伤当日上午因雷管爆炸伤致右眼火明，于当地医院包扎处理后3h转来本院。入院查体：神志浅昏迷．右眼包扎敷料血液浸湿．左眼艟孔大小及对光反射正常，生命体征稳定．颅脑及眼眶CT扫描她有眼球正常结构消失，为不规则高密度灶填充，从右眶板经右额叶、双侧侧脑室至左额顶叶可见连贯“管状”高密度灶，灶周散在积气，侧脑室、第四脑室积血。急请眼科行右眼清创，术中摘除眼球，取出小碎石片、竹悄及经眶至颅内竹棍一根，眶内填塞凡士林纱布。术后伤口敷料渗液较多，考虑眶内脑脊液漏发生．次日即行脑室外引流．引流出血性脑脊液．并可见少许碎裂脑组织及污物自脑室引出。

MicroRNA-93对胶质瘤癌细胞侵袭和转移的影响及其作用机制研究

目的探讨micro RNA-93(mi R-93)对胶质瘤细胞侵袭和转移的影响及其初步机制研究。方法检测转化生长因子受体2(TGF-βR2)在胶质瘤标本中的表达,进行mi RNA表达谱分析,并进行荧光素酶验证,识别结肠癌中靶向TGF-βR2 mi RNAs。体内外分析mi RNA介导TGF-βR2表达下调对胶质瘤侵袭性的影响。结果胶质瘤中TGF-βR2表达下降。TGF-βR2是胶质瘤高侵袭性的标志物。胶质瘤中靶向TGF-βR2的主要mi RNAs是mi R-17-92及其同系物mi R-93,其中mi R-93的差异最大。mi R-93介导TGF-βR2下调会导致胶质瘤细胞侵袭能力下降。结论 mi R-93通过下调TGF-βR2表达,抑制胶质瘤细胞的侵袭和转移。

腰穿置管持续引流治疗蛛网膜下腔出血的护理体会

目的总结蛛网膜下腔出血腰穿置管持续引流术后的护理经验。方法对65例颅内蛛网膜下腔出血患者行腰穿置管持续引流的护理进行回顾性分析。结果腰穿置管持续引流能动态观察脑脊液的变化,指导治疗,又可避免反复间断腰穿所致短时间内颅内压力梯度较大改变,减少并发症发生。本组65例患者腰穿置管引流后脑膜刺激症状消失,无任何并发症发生。结论腰穿置管持续引流操作简便微创,安全而有效,是治疗颅内蛛网膜下腔出血的一种手段。

外伤性脑血肿患者血清中EGF和S100β蛋白变化及临床意义

目的探讨外伤性脑血肿患者血清EGF和S100β蛋白变化及临床意义。方法采用免疫吸附法(ELISA)连续测定68例外伤性脑血肿患者血清EGF和S100β蛋白水平,并与20例健康志愿者进行比较。结果外伤性脑血肿患者血清EGF水平显著降低,S100β蛋白水平显著升高,两者变化情况与患者颅脑损伤程度有关。结论外伤性脑血肿患者血清EGF和S100β蛋白水平与颅脑损伤程度相关,对于临床判断颅脑损伤程度有重要意义。

原花青素对脑出血后脑水肿及继发性脑损伤炎症的作用研究

目的探讨原花青素对脑出血后脑水肿及继发性脑损伤炎症的作用。方法 48只C57BL6小鼠分为4组:Sham+生理盐水组,Sham+原花青素(100 mg/kg)组,ICH+生理盐水组,ICH+原花青素(100mg/kg)组。采用Bederson法检测术后小鼠神经功能评分,干湿比重法检测小鼠脑组织含水量,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠脑组织细胞形态改变,Western blot法观察小鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及离子钙结合蛋白受体1(Iba1)的表达,TUNEL及Western blot法观察小鼠脑组织细胞凋亡情况。结果 12h后与ICH+生理盐水组相比,ICH+原花青素组的神经功能障碍症状评分明显降低(P<0.05),脑组织含水量明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示,原花青素能减少脑出血小鼠神经细胞病变数量,降低脑组织出血量。Western blot结果显示,原花青素能促进脑出血组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达,降低Bcl-2相关X蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、GFAP和Iba-1的表达量。TUNEL结果显示,原花青素能抑制脑出血小鼠脑组织神经细胞的凋亡。结论原花青素可能通过降低GFAP和Iba-1的表达抑制神经毒性物质的产生,防治脑出血后继发性脑损伤。