miR-9-5p通过靶基因ADAMTS18调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的分子机制

目的研究miR-9-5p对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响和潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测ADAMTS18和miR-9-5pmRNA的表达,Western印迹检测ADAMTS18蛋白表达水平,四氮唑蓝(MTT)法测定A549细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-9-5p与ADAMTS18的调控关系。结果与人正常支气管上皮细胞HBE相比,在肺癌细胞A549组中ADAMTS18的mRNA和蛋白表达量显著下降(P<0.05),miR-9-5p表达量显著上升(P<0.05);抑制miR-9-5p可以抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭;双荧光素酶报告系统结果表明,miR-9-5p靶向负调控ADAMTS18的表达;过表达ADAMTS18可抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭;抑制ADAMTS18逆转了下调miR-9-5p对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论miR-9-5p通过靶向ADAMTS18基因抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,miR-9-5p是肺癌分子诊断和治疗的潜在靶点。

急性胰腺炎患者血浆D-二聚体变化与病情相关性研究

目的了解急性胰腺炎(AP)患者早期血浆D-二聚体变化与病情严重程度的关系。方法通过临床症状、血清酶学、影像学和病理学诊断的61例 AP 患者分为重症 AP(30例)和轻症AP(31例)两组,另选择30例健康正常人作为对照组,测定血浆 D-二聚体。记录患者入院后各项实验室指标、48h Ranson 和24h APACHEⅡ评分,了解 D-二聚体含量与各项实验室指标、评分是否存在相关性。结果 (1)轻症 AP 和重症 AP 组血浆 D-二聚体分别为(0.21±0.21)mg/L 和(0.69±0.32)mg/L,与正常对照组(0.08±0.13)mg/L 比较均显著升高(P 值分别为0.029、0.000);重症 AP 组血浆D-二聚体水平高于轻症 AP 组(P=0.000)。(2)AP 患者血浆 D-二聚体水平与48h Ranson 评分、24hAPACHEⅡ评分均呈显著正相关(P 值均为0.000)。(3)AP 患者血浆 D-二聚体含量与白细胞计数、血糖、血肌酐、PT、APTT 均呈显著正相关(P<0.05);与红细胞压积、血白蛋白和血钙水平均呈显著负相关(P<0.05)。结论 AP 患者血浆 D-二聚体升高,D-二聚体含量和胰腺炎病情严重程度明显相关。

急性胰腺炎患者血浆D-二聚体变化与三酰甘油的关系

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是全身性急性炎性反应综合征，15％～22％的AP患者可能发展为急性坏死性胰腺炎（SAP）。SAP患者血液常处于高凝状态，并继发纤溶亢进。D-二聚体是交联纤维蛋白被纤溶酶水解后产生的特异性降解产物，能准确反映体内纤溶功能。有研究认为，血清三酰甘油水平（TG）〉5．65mmol／L可促发AP病情恶化，引起胰腺微循环障碍。

不同部位原发性胃肠道淋巴瘤的临床特点

目的研究不同部位原发性胃肠道淋巴瘤（PGIL）的临床特点，以提高对该疾病的诊断水平。方法回顾性分析武汉地区8家医院1999年1月至2007年6月经病理确诊的PGIL患者，共有202例资料完整的病例用于最后统计，按部位分为胃、小肠、大肠淋巴瘤三组，并比较三组间的临床特点。结果PGIL发生于胃113例（56．0％）、小肠37例（18．3％）、大肠52例（25．7％）；男130例（64．4％），女72例（35．6％），均以男性发病率为高。胃淋巴瘤组比小肠淋巴瘤组的病程长（3个月比1个月，P=0．013）。三组PGIL均以腹痛、贫血发生率最高，其中伴有贫血症状者大多为轻度（57．9%）。PGIL临床分期均以ⅠE期、ⅡE期为主，占71．3％；与胃淋巴瘤组比较，大肠淋巴瘤组的临床分期相对较重（P=0．014）；PGIL主要病理类型为黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤。胃淋巴瘤组以低度恶性MAI。T淋巴瘤多见（56．9％），而小肠淋巴瘤组以T细胞淋巴瘤多见（34．4％），大肠淋巴瘤组以高恶性B细胞淋巴瘤多见（51.1％）。PGIL病灶类型以隆起肿块型、溃疡型为主，但与胃淋巴瘤组相比，大肠淋巴瘤组以隆起肿块型居多而溃疡型少见（P=0．000）。胃、小肠、大肠淋巴瘤组经内镜并活检的确诊率分别为58．7%（61／104）、25．0％（4／16）、48．2％（13／27）。结论不同部位PGIL的临床症状、病理分型、临床分期、病灶类型、内镜检出率各有特点，这些差异有助于临床医师对PGIL的认识及诊断。

银杏叶提取物对实验性大鼠肝纤维化的逆转作用

[目的]观察银杏叶提取物(EGb)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化病理过程的逆转作用。[方法]采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型成功后,予EGb或0.85%氯化钠灌胃,8周后用苏木精伊红染色、苦味酸酸性品红染色和网状纤维染色观察大鼠肝脏病理变化,酶动力法检测肝功能,SP免疫组化法检测肝组织中α肌动蛋白(αSMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)、I型胶原表达的变化,RT PCR法检测肝组织中TGFβ1、I型胶原、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP1)的表达情况。[结果]EGb可促进大鼠肝纤维化的逆转,使肝组织中αSMA、TGFβ1、I型胶原、TIMP1的表达降低(P<0.01);肝功能改善(P<0.01);肝组织纤维化程度分级好转,胶原纤维、网状纤维所占面积显著缩小(P<0.01)。[结论]EGb能有效逆转大鼠肝纤维化病理过程,其作用机制为抗脂质过氧化、保护肝细胞和抑制肝星状细胞活化,抑制TGFβ1、I型胶原、TIMP1的合成,从而逆转纤维化的形成。

右侧锁骨下动脉瘤误诊一例

患者，男，59岁，已婚，因“胸闷声嘶1个月”于2016年9月14日入院就诊。入院查体：生命体征平稳，神清，精神可，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，唇无紫绀，颈静脉无充盈怒张，颈软，双肺呼吸音粗，未及干湿性罗音，