氨溴索雾化吸入治疗呼吸系统疾病35例

目的 :观察氨溴索雾化吸入治疗呼吸系统疾病的祛痰效果。方法 :治疗组给予 0 .9%氯化钠注射液 2 0mL +氨溴索 15mg雾化吸入 ,bid。对照组给予 0 .9%氯化钠注射液 2 0mL +α糜蛋白酶 40 0 0U雾化吸入 ,bid。两组患者同时使用常规抗生素 ,并均未给予其他祛痰、镇咳剂。结果 :治疗组总有效率为 10 0 .0 % ;对照组总有效率为 80 .0 %。两组疗效比较差异有显著性。结论 :氨溴索雾化吸入治疗呼吸系统疾病具有起效快、药物用量小和副作用小等优点。

吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中T细胞功能的影响

目的:评价吸烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性期、稳定期支气管肺泡灌洗液(BALF)中T细胞功能的影响。方法:根据患者吸烟史将患者分为无吸烟史的正常组(A组)、非吸烟的COPD组(B组)、持续吸烟的COPD组(C组)、已戒烟的COPD组(D组);用流式细胞术检测各组患者急性期、稳定期BALF中CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD+4/CD+8水平。结果:COPD患者无论在急性期还是稳定期,BALF中CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8与正常组比较均有明显差异(P<0.05);持续吸烟COPD患者与非吸烟COPD患者、已戒烟的COPD患者相比较,急性期CD+4、CD+4/CD+8显著下降(P<0.05)、CD+8显著上升(P<0.05);稳定期CD+3、CD+4、CD+8无明显差异(P>0.05),CD+4/CD+8明显下降(P<0.05)。结论:持续吸烟的COPD患者在急性期和稳定期气道T细胞功能明显低下。

射干麻黄汤对哮喘患者T细胞功能的影响

目的观察射干麻黄汤对寒哮患者外周血T细胞亚群及白细胞介素(interleukin,IL)-5、IL-10 mRNA水平的影响。方法将51例轻中度寒哮患者按随机数字表法分为治疗组25例和对照组26例。对照组给沙丁胺醇气雾剂,每次吸入100μg,每天4次;治疗组在对照组的基础上加用射干麻黄汤中药配方颗粒冲服,每天1剂,早晚2次冲服。两组均治疗12周。分别于治疗前和治疗后12周留取血液行流式细胞术检测T细胞亚群,RT-PCR检测IL-5、IL-10 mRNA表达。结果治疗后两组比较:CD3+、CD4+、CD8+无显著差异,CD4/CD8比值(t=2.593,P=0.012)、IL-5(t=2.492,P=0.016)明显下降,IL-10(t=2.659,P=0.011)明显上升。结论射干麻黄汤调节哮喘患者T细胞CD4/CD8比例及IL-5、IL-10表达水平,改变机体细胞免疫功能,控制哮喘症状。

地塞米松对哮喘豚鼠气道白介素-5、白介素-10 mRNA表达及嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的检测地塞米松对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)mRNA及IL-10mR-NA表达水平及嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡率。方法健康雄性Hartley系豚鼠随机分为地塞米松组、哮喘组和正常对照组。采用原位细胞凋亡(TUNEL)、RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平。结果地塞米松组BALF中的EOS较哮喘组明显下降,EOS凋亡明显上升(P<0.01);IL-5mRNA水平较哮喘组明显下降,IL-10mRNA水平较哮喘组明显升高(P<0.05)。结论地塞米松可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡。

非小细胞肺癌中PAX6表达及其对肿瘤细胞增殖与侵袭作用机制研究

背景与目的:转录因子PAX6主要表达于胚胎期,不同肿瘤中PAX6呈现高表达,通过不同的信号通路发挥肿瘤抑制或促进作用。检测PAX6在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,通过RNAi下调其表达,研究PAX6对肿瘤细胞侵袭和增殖力以及cyclin E、p38表达水平的影响。方法:应用蛋白印记检测86例NSCLC肿瘤组织及癌旁配对组织以及2例细胞系中PAX6的表达情况。应用PAX6特异性siRNA序列,转染NSCLC细胞系A549,MTT法、Transwell小室、划痕实验检测转染前后细胞增殖、侵袭和迁移能力的对比。蛋白质印记法(Western blot)检测转染前后cyclin E及p38表达情况。结果:对比癌旁组织及正常人支气管上皮细胞16HBE,PAX6在NSCLC组织及A549细胞系中显著高表达。选取高效siRNA序列转染细胞系后,PAX6表达的下调抑制了肿瘤细胞的增殖及集落形成,G1期细胞比例增加,细胞侵袭及迁移力均下降。PAX6基因敲低细胞cyclin E及p38活性受到抑制,表达下调。结论:PAX6通过调控MAPK通路及cyclin E的表达加速肿瘤细胞的增殖、侵袭及迁移,是潜在的NSCLC诊疗靶点。

银杏叶提取物对特发性肺间质纤维化成纤维细胞表型转化过程中NOTCH信号通路的影响

目的观察博莱霉素（BLM）致肺纤维化动物模型中NOTCH信号通路对成纤维细胞（FB）表型转化的影响，探索中药银杏叶提取物（GBE）治疗肺纤维化的作用机制。方法20只昆明小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、1分泌酶抑制剂DAPT组、GBE组，每组5只。采用气管切开注入BLM5mg／kg复制小鼠肺纤维化模型，对照组给予生理盐水1．25mUkg。GBE组于制模当日开始灌胃GBE0．6g·kg^-1·d^-1，DAPT组于制模后次日灌胃DAPT5mg-kg^-1·d^-1，隔日1次。28d处死小鼠，取左肺组织行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺泡炎和肺纤维化程度；用免疫组化染色及蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测NOTCH1及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达。结果模型组肺纤维化程度最重，肺泡间隔增宽，肺泡连续性受到破坏，肺泡直径和面积大小不均匀，终末小气道周边炎性细胞浸润明显，血管周边也发现明显的炎性细胞浸润现象，同时伴有纤维化形成，以支气管周边区域较为明显，外周局部区域也有局灶性的纤维化表现，GBE组及DAPT组肺纤维化程度较模型组明显减轻。免疫组化显示，模型组NOTCH1及α-SMA的蛋白含量较对照组明显增高[NOTCH1（A值，×10^3）：129．21±1．28比59．60±8．25，α-SMA（A值，×10^3）：108．23±21．73比55．42±9．23，均P〈0．05]；GBE组和DAPT组NOTCH1、α-SMA蛋白含量均较模型组明显降低[NOTCHl（A值，×10^3）：GBE组为70．54±2．46，DAPT组为67．38±2．35；α-SMA（A值，×10^3）：GBE组为68．95±3．46，DAPT组为61．63±1．99，均P〈0．05]；WesternBlot结果显示，模型组NOTCH1、α-SMA的蛋白表达水平较对照组增高；GBE组和DAPT组NOTCH1、α-SMA的蛋白表达水平较模型组明显降低。结论NOTCH信号通路激活参与了肺纤维化中FB向肌成纤维细胞（MFb）表型转化过程，中药GBE通过抑制NOTCH信号通路的激活达到减轻肺纤维化的作用。

发现于炎症区域分子1在实验性大鼠肺纤维化组织中的表达及意义

目的研究发现于炎症区域分子1(FIZZ1)在大鼠肺纤维化组织中的表达及意义。方法 10只SpragueDawley大鼠随机分为模型组和对照组,每组5只。大鼠采用气管内注入博来霉素(5 mg·kg-1)的方法复制大鼠肺纤维化模型(模型组);采用气管内注入生理盐水(1.25 mL·kg-1)的方法制造阴性对照(对照组)。第28天处死大鼠,肺组织病理切片行苏木精-伊红染色,Ashcroft评分评定大鼠肺组织纤维化的严重程度;免疫组织化学方法检测大鼠FIZZ1和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果模型组大鼠肺纤维化程度较对照组严重,Ashcroft评分比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组大鼠FIZZ1和TGF-β1表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 FIZZ1在肺纤维化发病机制中起重要作用,可能与TGF-β1的高表达有关。

比索洛尔对慢性阻塞性肺疾病合并慢性心衰患者心肺功能的影响

目的:观察比索洛尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性心衰(CHF)患者心肺功能的影响。方法:将58例COPD合并CHF患者分成常规治疗组和比索洛尔治疗组,常规治疗组予吸氧、抗感染、解痉平喘、化痰、扩管、利尿、强心等治疗,比索洛尔治疗组在常规治疗基础上联用比索洛尔。分别于治疗前、治疗后12周经超声心动图及肺功能仪检测心肺功能(LVEF%、FEV1%、FEV1/FVC%),测定6min步行距离,并抽验血查血清BNP水平。结果:两组治疗后较治疗前反映心肺功能的指标(包括LVEF%、FEV1%、FEV1/FVC%、6min步行距离、BNP)均明显改善(P<0.05)。比索洛尔治疗组治疗12周后LVEF%、BNP、6min步行距离3项指标改善情况明显优于对照组(P<0.05),而肺功能无明显差别(P>0.05)。结论:比索洛尔治疗COPD合并CHF有效、安全。

银杏叶提取物对肺纤维化FIZZ1／NOTCH信号通路的影响

目的研究博来霉素致肺纤维化（PF）动物模型中银杏叶提取物（GBE）对FIZZ1／NOTCH1信号通路的影响，探索中药银杏叶治疗肺纤维化的作用机制。方法将25只昆明鼠按随机数字表法随机分为5组：对照组、模型组、GBE组、GBE-NOTCH1-shRNA组、空白质粒组，每组5只。除对照组外其余各组注入博来霉素（5mg／kg），对照组注入生理盐水（1．25mE／ks）制造阴性对照。空白质粒组于造模第2天进行空质粒尾静脉快速注射（3mL／kg）。GBE组于造模当天开始每天用GBE溶液灌胃[0．6g／（kg·d）]，GBE—NOTCH1-shRNA组在每天GBE灌胃基础上于造模第2天尾静脉注射NOTCH1-shRNA质粒（3mL／kg）。于第28天处死动物，取左肺组织行HE染色观察肺泡炎和肺纤维化程度。取右肺组织Western及RT—PCR方法检测FIZZ1、NOTCH1及α-SMA表达。结果模型组及空白质粒组肺泡炎及纤维化程度较重，GBE组炎症程度显著减轻，纤维组织大量减少，GBE—NOTCH1-shRNA组较GBE组肺泡炎及纤维化程度有所加重；Western结果显示，模型组FIZZ1、NOTCH1、α-SMA表达最高（P〈0．05），空白质粒组α-SMA表达与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05），GBE组NOTCH1、α-SMA表达较模型组下降（P〈0．05），GBE—NOTCH1-shRNA组α-SMA表达较GBE组显著上升（P〈0．05）；RT—PCR结果显示，模型组及空白质粒组NOTCH1、α-SMA表达较对照组显著增高（P〈0．05），GBE—NOTCH1-shRNA组α-SMA表达较GBE组显著上升（P〈0．05）。结论FIZZ1能通过NOTCH信号通路的激活促进成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化增殖，导致OL—SMA分泌增多，加重肺纤维的发生发展。GBE能减轻肺纤维化程度，其机制可能通过阻断NOTCH信号通路来抑制FIZZ1诱导α-SMA表达。

全氟化碳对脂多糖致A549细胞损伤划痕愈合能力和凋亡基因表达水平的影响

目的探讨全氟化碳(PFC)对脂多糖(LPS)致A549细胞损伤划痕愈合能力和凋亡基因表达水平的影响,为其在急性呼吸窘迫综合征临床治疗中的应用提供理论依据。方法以常规传代培养的人肺上皮样A549细胞为研究对象,分为四组:对照组不予以任何处理,PFC组按PFC:培养液=1:10的体积比加入PFC,LPS组加入终点浓度为100μg/mL的LPS,PFC组+LPS组加入按上述两组方法加入PFC及LPS。行划痕愈合实验,计算划痕愈合率及划痕边缘细胞核间距;并应用流氏细胞仪检测细胞凋亡情况。结果划痕愈合实验显示,与对照组相比,LPS组及LPS+PFC组划痕愈合率均明显降低(P<0.05),划痕边缘细胞核间距明显减小(P<0.05);且与LPS组相比,LPS+PFC组划痕愈合率明显提高(P<0.05),划痕边缘细胞核间距明显增大(P<0.05)。细胞凋亡检测显示,与对照组相比,LPS组及LPS+PFC组划细胞凋亡率均明显增高(P<0.05);且LPS+PFC组细胞凋亡率明显低于LPS组(P<0.05)。结论PFC能够促进LPS致A549细胞损伤的修复,抑制LPS诱导的A549细胞凋亡。

RT-PCR法分析两种解表法中药对FM_1感染小鼠肺中炎性细胞因子的影响

目的 动态观察益气清瘟解毒合剂所含辛温解表法和辛凉解表法中药对流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株（FM1）感染小鼠肺中炎性细胞因子表达的影响,探讨上述两种解表法抗流感免疫炎性损伤及其修复方面的作用机制.方法 建立FM1感染小鼠模型,将小鼠随机分为4组,分别为正常空白组、病毒感染模型组、辛温解表法组（炙麻黄6 g、羌活12 g、紫苏叶10 g）、辛凉解表法组（柴胡10 g、金银花10 g、薄荷6 g）,各组按病毒感染后第1、3、5、7天不同时相各分为4个小组,每小组8只小鼠.采用反转录酶聚合酶链式反应（reverse transcriptase polymerase chain veaction,RT-PCR）法,在流感病毒感染后不同时相,动态观察辛温、辛凉解表法中药对小鼠肺中TNF-α、IL- 6、IL-1、IL-10、IFN-γ 5种炎性细胞因子RNA表达的影响.结果 （1）辛温解表法中药在FM1感染小鼠后1～5天显著降低肺组织中TNF-α的RNA表达,在FM1感染后3～5天显著降低肺组织中IL-1的RNA表达,在FM1感染后第1天及第7天显著降低肺组织中IL- 6的RNA表达,在FM1感染后第3天及第7天,显著增加肺组织中抗炎性细胞因子IL-10的RNA表达,在FM1感染后1～3天显著增加抗病毒因子IFN-γ的RNA表达.（2）辛凉解表法中药在FM1感染小鼠后3～5天显著降低肺组织中TNF-α的RNA表达,在FM1感染后第7天显著降低肺组织中IL-1的RNA表达,在FM1感染后1～7天显著降低肺组织中IL- 6的RNA表达,在FM1感染后第3天及第7天,显著增加肺组织中抗炎性细胞因子IL-10的RNA表达,在FM1感染后1～3天显著增加抗病毒因子IFN-γ的RNA表达.在FM1感染后第3天辛凉解表法中药可能增加肺组织中IL-1的RNA表达.结论 中药可能通过纠正炎性细胞因子的失衡抑制机体的炎性损伤,并促进损伤的修复,对靶器官具有免疫保护作用.

酮替芬联合舒利迭治疗支气管哮喘的疗效观察

目的:了解酮替芬和舒利迭吸入剂联合治疗支气管哮喘的效果。方法:80例支气管哮喘患者随机分为两组,对照组40例,吸入舒利迭吸入剂50/250ug1吸/次,每天2次,试验组在此基础上同时口服酮替芬片1mg/次,每日2次,治疗时间为12周。结果:试验组比对照组能显著提高哮喘控制测试的评分,提高患者的生存质量评分。结论:酮替芬联合舒利迭比单用舒利迭治疗支气管哮喘效果更好。

206例胸闷患者病因分析及辅酶Q10治疗效果评价

目的：探讨胸闷患者的常见病因，并评价辅酶Q10对缓解胸闷症状治疗效果。方法选择2010年9月～2013年1月间住院的无心肺病史胸闷患者206例,随机分为治疗组和对照组，在常规治疗基础上，对照组患者口服维生素C片、治疗组口服辅酶Q10治疗。对患者临床表现及检查结果进行分析。结果胸闷患者的病因主要有：冠脉慢血流现象、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、冠心病、气胸、急性上呼吸道感染、胸腔积液、肺炎、心律失常、肺癌、心肌炎等。治疗组胸闷症状明显改善（Z＝2.197，P＝0.028）。结论无心肺病史胸闷患者发病主要原因为冠脉慢血流现象及慢性阻塞性肺疾病，在诊断明确前辅酶Q10有助于安全缓解症状。

DAPT对肺纤维化小鼠Th17细胞分化的影响

目的研究γ-分泌酶抑制剂DAPT阻断NOTCH信号通路对博来霉素致肺纤维化动物模型Th17细胞分化的影响,探索肺纤维化的发病机制。方法选取15只昆明鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及DAPT组,每组5只。对照组气管注入生理盐水(1.25ml/kg),其余两组注入博来霉素(5mg/kg)复制肺纤维化模型。DAPT组于模型复制次日起用DAPT溶液灌胃[5mg/(kg·d)],隔天1次,直到处死。于第28天处死动物,取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察肺泡炎和肺纤维化程度。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肺组织NOTCH1、白细胞介素-17(IL-17)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血NOTCH1、IL-17的含量。流式细胞术检测辅助T细胞17(Th17)的比例。结果模型组肺泡炎及纤维化程度较重,DAPT组炎症程度较模型组减轻,纤维组织大量减少。qRT-PCR结果显示,模型组NOTCH1、IL-17和α-SMAmRNA的表达水平均较对照组升高(P<0.05),NOTCH1水平与IL-17呈正相关(P<0.05);DAPT组较模型组下降(P<0.05)。ELISA结果显示DAPT组的外周血IL-17及NOTCH1含量较模型组下降(P<0.05)。流式细胞术结果显示模型组CD3^+CD4^+IL-17^+细胞数量增加(P<0.05),DAPT组较模型组降低(P<0.05)。结论DAPT阻断NOTCH信号通路的激活,抑制Th17的分化,减轻肺纤维化程度。

布地奈德联合盐酸氨溴索雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效

目的:观察布地奈德联合盐酸氨溴索雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床疗效。方法:将68例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者分为治疗组34例,对照组34例,治疗组给予布地奈德液2mL(1mg),联合盐酸氨溴索液2mL(15mg),对照组给予地塞米松5mg联合靡蛋白酶4000U,两组均加生理盐水至5mL雾化吸入治疗,每日2次,疗程5～7d。结果:两组疗效比较,治疗组疗效明显好于对照组(P<0.05)。治疗48h肺功能改善情况,治疗组明显好于对照组,(P<0.05)。结论:布地奈德联合盐酸氨溴索应用雾化吸入治疗,既扩张了支气管平滑肌,又促进了痰液的排出,改善了肺功能,缩短了疗程,给药途径方便,安全有效,值得应用和推广。

纤维支气管镜检查中是否所有患者均应实施氧疗的探讨

目的:探讨在纤维支气管镜(纤支镜)检查过程中是否吸氧与肺功能、年龄、疾病种类的关系。方法:选取300例患者,在纤支镜检查过程中监测动脉血氧饱和度(SaO2),观察在不同第1秒钟用力呼气容积(FEV1)水平、年龄和不同疾病等条件下SaO2的变化情况。结果:FEV1<1.00L的患者中有50.8%出现缺氧,有33.9%需要氧疗,与FEV1≥1.00L比较差异有显著性(P﹤0.05)。诊断为肺间质纤维化(IPF)的患者中有56.3%需要氧疗,与非IPF患者(12.0%)比较差异有非常显著性(P﹤0.01);慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者中有28.8%需要氧疗,与非COPD患者(11.3%)比较差异有显著性(P﹤0.05)。年龄>75岁的患者有38.6%需要氧疗,与≤75岁者比较差异有显著性(P﹤0.05)。结论:在纤支镜检查过程中并非所有患者均会出现缺氧,无须给予强制性吸氧。

联合检测血清肿瘤标志物对胸腔积液鉴别诊断的意义

目的探讨肿瘤标志物联合检测在良、恶性胸腔积液鉴别诊断中的临床意义。方法采集80例有胸腔积液患者的血清样本,其中恶性胸腔积液患者48例,良性胸腔积液患者32例,用多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统检测血清糖链抗原CA125、CA153、CA199和癌胚抗原(CEA)的含量。结果恶性胸腔积液组血清CA125、CA153、CA199和CEA水平明显高于良性胸腔积液组(P<0.01)。结论联合检测肿瘤标志物CA125、CA153、CA199和CEA可提高恶性胸腔积液的诊断率,对胸腔积液的鉴别诊断有较好的临床价值。

慢性阻塞性肺疾病抗心磷脂抗体水平分析

目的探讨抗心磷脂抗体(ACA)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法采用ELISA法检测了103例COPD患者与72例健康对照者血清中的ACA IgG/A/M,将COPD组103例分成ACA阳性和阴性两组,分析ACA与患者性别、年龄、体质量指数(BMI)和肺功能指标之间的关系。结果从定性角度,在COPD组和健康对照组中,ACA的阳性率分别为16.5%(17/103)和4.2%(3/72),两者之间差异有统计学意义(P<0.05);在COPD的"慢性阻塞性肺疾病全球倡议"(GOLD)分期中,从GOLDⅠ到GOLDⅣ,ACA的阳性率依次为66.7%、18.5%、13.9%、3.2%,逐渐降低。从定量角度,COPD组ACA浓度为(4.4±0.7)RU/mL,高于健康对照组的(2.6±0.4)RU/mL,差异有统计学意义(P<0.05);其中,从GOLDⅠ到GOLDⅣ,ACA浓度依次为(10.9±2.6)、(3.9±1.0)、(4.8±1.4)、(2.5±0.6)RU/mL。ACA阳性的COPD患者主要集中在GOLDⅠ,GOLDⅠ的ACA阳性率和浓度远高于其他各期。其中,ACA阳性与阴性COPD患者的性别、年龄和BMI等比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACA与COPD的GOLD分期有关联,主要出现在疾病早期。ACA可能是诊断早期COPD的新型标志物,并在COPD的发病机制中起到一定作用。