跟骨软骨母细胞瘤一例及文献复习

目的通过报道一例影像学表现不典型,病理报告提示细胞丰富伴坏死的跟骨软骨母细胞瘤结合文献复习,探讨其误诊原因及是否为恶性软骨母细胞瘤可能。方法分析1例软骨母细胞瘤病理提示细胞丰富伴坏死的诊疗过程并结合相关文献进行分析。结论本病例手术时可见肿瘤边界尚清楚,未突破骨皮质,肉眼未见明显坏死及变性组织,考虑其恶变及转移可能性极小。细胞坏死原因考虑可能是跟骨体积小,肿瘤细胞在有限空间增殖,导致其坏死。细胞丰富考虑肿瘤增殖迅速有一定侵袭周围组织及转移可能,经手术对瘤体完整切除,周围组织充分灭活及骨水泥填充后其可能性也极小。该患者经两年随访后肿瘤无复发转移,证明该治疗方法有效。且软骨母细胞瘤极少恶变,增殖丰富并不能证明其为恶性软骨母细胞瘤。

川楝素调控miR-409-3p对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及VEGF/VEGFR2通路的影响

目的探讨川楝素(TSN)调控微小RNA-409-3p(miR-409-3p)对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路的影响。方法使用0、10、20、40、80和160μmol/L的TSN处理PC3细胞,采用噻唑蓝法检测PC3细胞存活率,选择最佳药物浓度。将细胞分为对照组(Control组)、TSN低浓度组(TSN-L组)、TSN中浓度组(TSN-M组)、TSN高浓度组(TSN-H组)、TSN高浓度+miR-409-3p拮抗剂阴性对照组(TSN-H+antagomiR-NC组)、TSN高浓度+miR-409-3p拮抗剂组(TSN-H+antagomiR-409-3p组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PC3细胞中miR-409-3p表达;EdU法检测PC3细胞增殖水平;Transwell小室实验和划痕愈合实验检测PC3细胞的侵袭和迁移能力;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinDl)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、VEGF、VEGFR2蛋白表达。结果与0μmol/L比较,10、20、40、80和160μmol/L的TSN细胞存活率显著降低(P<0.05),选择20、40、80μmol/L的TSN用于后续实验。与Control组比较,TSN-L组、TSN-M组和TSN-H组PC3细胞EdU阳性率、细胞侵袭数、划痕愈合率、CyclinDl、CDK4、VEGF、VEGFR2蛋白表达显著降低(P<0.05),miR-409-3p表达显著增加(P<0.05),且呈浓度依赖性。与TSN-H+antagomiR-NC组比较,TSN-H+antagomiR-409-3p组PC3细胞EdU阳性率、细胞侵袭数、划痕愈合率、CyclinDl、CDK4、VEGF、VEGFR2蛋白表达显著增加(P<0.05),miR-409-3p表达显著降低(P<0.05)。结论TSN通过上调miR-409-3p表达抑制VEGF/VEGFR2通路的激活,进而抑制PC3细胞增殖、迁移、侵袭。

炎症环境中GM-CSF对骨髓干细胞迁移能力及炎症因子的影响

目的探讨炎症环境下粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)迁移能力及炎症因子的影响。方法将MSCs细胞与RAW264.7细胞采用Transwell共培养,分为对照组(正常培养液)、LPS组(1μg/ml LPS)和LPS+GM-CSF组(20μg/L GM-CSF与1μg/ml LPS共处理)。Transwell小室检测MSCs细胞迁移能力。ELISA检测RAW264.7细胞上清中TNF-α、COX-2、iNOS和IFN-γ水平。qPCR检测MSCs细胞CSF、IL-6、IL^(-1)1和IL-7的表达。结果与对照组相比,LPS组MSCs迁移细胞数量显著增多(P<0.05),CSF表达显著下调(P<0.05),IL-6、IL^(-1)1和IL-7表达显著上调(P<0.05),RAW264.7细胞上清中TNF-α、COX-2、iNOS和IFN-γ水平显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+GM-CSF组MSCs迁移细胞数量显著增多(P<0.05),CSF表达显著上调(P<0.05),IL-6、IL^(-1)1和IL-7表达显著下调(P<0.05),RAW264.7细胞上清中TNF-α、COX-2、iNOS和IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。结论GM-CSF可增强炎症环境下MSCs细胞迁移能力并缓解炎症反应。

单核细胞与淋巴细胞比值、单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值与亚临床甲减患者颈动脉粥样硬化相关性研究

目的 探讨单核细胞与淋巴细胞比值(MLR)、单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)在亚临床甲状腺功能减退(亚临床甲减)患者中与颈动脉粥样硬化(CAS)的相关性。方法 回顾性分析2018年1月—2023年9月本院收治的亚临床甲减患者280例的临床资料,根据是否合并颈动脉粥样硬化分为组1(亚甲减合并正常组)和组2(亚甲减颈动脉CAS组),收集各组一般资料、血常规、血生化、甲功、颈动脉彩超结果等指标,分析MLR、MHR与CAS的相关性。结果 亚甲减合并CAS组年龄、DBP、单核细胞绝对值、肌酐、尿素氮、NLR、MLR、MHR、TSH、TSH(>7 mIU/L)水平高于亚甲减合并正常组,淋巴细胞绝对值低于亚甲减合并正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析得出,亚甲减患者MLR与年龄、肌酐、尿素氮、NLR、TSH(>7 mIU/L)呈正相关,与高脂血症、WBC、淋巴细胞绝对值、PLT、TC、TG、HDL-C呈负相关。MHR与身高、体重、WBC、单核细胞绝对值、TG、肌酐、TSH(>7 mIU/L)呈正相关,与TC、HDL-C呈负相关。logistic回归分析提示,年龄、MLR、MHR、TSH(>7 mIU/L)是亚甲减患者发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析提示,MLR曲线下面积为0.660,P=0.001,敏感度和特异度分别为68.9%和57.5%,约登指数0.264,MLR预测颈动脉粥样硬化的最佳切点为0.56。MHR曲线下面积为0.626,P=0.003,敏感度和特异度分别为66.3%和55.2%,约登指数0.215,MHR预测颈动脉粥样硬化的最佳切点为0.792。结论 MLR、MHR与亚临床甲减患者中CAS的存在显著相关,提示MLR、MHR可能成为评估亚临床甲减患者心血管风险的一个有用指标。

胆汁酸与高血压的关系

高血压是最常见的慢性病,也是心血管病最主要的危险因素。目前,关于原发性高血压的病因和发病机制尚未完全阐明,进一步深入探索其相关因素,对于心血管疾病的预防和治疗有着重大的临床意义。胆汁酸是核受体法尼醇X受体的内源性激动剂,同时也是11β羟化固醇脱氢酶的内源性抑制剂,可能参与了原发性高血压等心血管疾病的发生和进展。本文现对胆汁酸与高血压等心血管疾病的关系进行综述,以期为临床提供参考。