超激光穴位照射联合盆底康复治疗绝经后压力性尿失禁对盆底肌力和尿动力学的影响

目的探讨超激光穴位照射联合盆底康复治疗绝经后压力性尿失禁对盆底肌力和尿动力学的影响。方法选取绝经后压力性尿失禁患者66例为研究对象,按信封法随机分为联合组(n=33)和康复组(n=33)。康复组采用盆底康复治疗仪进行治疗,联合组在对照组的基础上采用超激光穴位照射治疗,治疗周期4周。检测比较两组疗效、治疗前后盆底肌力评分、尿垫试验评分、尿动力学及不良反应和并发症发生率等。结果联合组治疗有效率为87.88%(29/33),高于康复组的57.58%(19/33),差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,联合组和康复组治疗2周和4周的尿垫试验评分降低,盆底肌力评分、控制面积、最大逼尿肌压力和最大尿道关闭压升高(P<0.05)。与康复组比较,联合组治疗2周和4周的尿垫试验评分降低,盆底肌力评分、控制面积、最大逼尿肌压力和最大尿道关闭压升高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应和并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论超激光穴位照射联合盆底康复治疗绝经后压力性尿失禁可有效改善盆底肌力和尿动力学,且其安全性良好,值得临床推广应用。

温针灸联合尿路综合管超早期康复模式对急性脑卒中后尿失禁的影响

目的:观察温针灸联合尿路综合管理的超早期康复模式对急性脑卒中后尿失禁的影响。方法:选取2015年1月至2016年12月武汉大学附属同仁医院急性脑卒中后尿失禁患者69例,随机分为观察组(n=35)与对照组(n=34),2组均在神经内科常规药物治疗基础上,给予温针灸联合尿路综合管理康复模式,观察组在发病24 h内开启此康复模式,而对照组在发病满2周时开启,疗程1个月,比较2组尿失禁严重程度积分与相关尿动力学指标。结果:治疗后,2组尿失禁严重程度积分较治疗前均明显降低(P <0. 05),观察组优于对照组(P <0. 05);治疗1个月后,2组最大尿流率和最大膀胱容量较治疗前均显著提高(P <0. 05),观察组优于对照组(P <0. 05);治疗后观察组的膀胱残余尿量较对照组减少(P <0. 05);最大逼尿肌压,观察组治疗后较治疗前显著下降(P <0. 05),而对照组在治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0. 05),观察组优于对照组(P <0. 05);结论:温针灸结合尿路综合管理的超早期康复模式,较之早期康复模式,可以更有效地改善急性脑卒中后尿失禁症状与程度,改善膀胱功能,提高生命质量。

超早期康复训练联合温针灸治疗急性重症脑卒中的安全性研究

目的:观察发病24 h内康复训练联合温针灸治疗对急性重症脑卒中患者生命体征的影响,评价其安全性。方法:重症脑卒中患者85例纳入研究,在常规治疗基础上,于起病24 h内依次给予现代康复训练及传统温针灸治疗,均为30 min/次,1次/d,共10 d。治疗过程中采用心电监护仪实时监测患者收缩压、舒张压、心率、呼吸频率的变化,并根据生命体征变化调整康复治疗强度。比较每天治疗0、10、20及30 min时患者的生命体征。结果:温针灸治疗的第1、2、3天,治疗10 min时间点的收缩压及心率高于0 min时间点,差异有统计学意义(P<0.05);其余各时间点血压、心率及呼吸频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:发病24 h内合适强度的康复治疗对重症脑卒中患者血压、心率、呼吸均无明显影响,具有较高的安全性。

电针结合有氧训练对高脂血症大鼠胆固醇逆转运及其炎症反应的影响

目的观察电针结合有氧训练对高脂血症大鼠肝脏胆固醇逆转运相关基因小凹蛋白1(Caveolin-1)、清道夫受体B组I型(SR-BI)、ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达水平和主动脉弓核转录因子κBp65(NF-κBp65)、环氧化酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选取无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠30只, 按随机数字表法将其分为空白组, 模型组和电针结合有氧训练组, 每组10只大鼠。模型组和电针结合有氧训练组喂高脂饲料建立高脂模型。模型组和空白组不接受任何干预, 电针结合有氧训练组大鼠先取双侧丰隆穴及阴陵泉穴进行电针治疗, 每日1次, 每次30 min, 然后进行无负重游泳训练, 每日1次, 每次60 min, 连续干预4周。于模型组和电针结合有氧训练组造模成功后即刻和电针结合有氧训练组干预结束后当天对3组大鼠进行尾静脉采血, 测定其血脂水平。于电针结合有氧训练组干预结束后第二天取3组大鼠肝脏和主动脉弓, 采用苏木精伊红(HE)染色法观察其肝脏和主动脉弓脂质沉积和炎症浸润程度, 采用实时聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western Blot)法分别观察肝脏Caveolin-1、SR-BI、ABCA1和NF-κBp65、COX-2、TNF-α的mRNA和蛋白的表达水平。结果造模成功后, 与空白组比较, 模型组大鼠的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著上升, 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则显著下降(P<0.01), 其肝脏Caveolin-1、SR-BI、ABCA1的蛋白和mRNA表达亦显著下降(P<0.01), 主动脉弓NF-κBp65、TNF-α、COX-2、COX-2的蛋白和mRNA的表达则显著上升(P<0.01)。与模型组比较, 电针结合有氧训练组干预后, 其TC、LDL-C水平显著降低(P<0.01), HDL-C显著升高(P<0.05), 肝脏Caveolin-1、SR-BI、ABCA1的蛋白及mRNA均显著上调(P<0.05), 主动脉弓NF-κBp65、TNF-α、COX-2的蛋白和mRNA表达均显著下降(P<0.05)。结论电针结合有氧训练可促进高脂血症大鼠胆固醇逆向转运, 抑制内皮细胞炎症反应, 从而改善高脂血症, 其机制可能与电针结合有氧训练可促进肝脏Caveolin-1的表达, 上调胆固醇逆向转运基因SR-BI、ABCA1表达, 下调炎症因子NF-κBp65、COX-2及TNF-2的表达有关。

超激光穴位照射联合盆底康复治疗女性压力性尿失禁患者的疗效评价及对AI-QOL的影响

目的评价超级光穴位照射联合盆底康复治疗女性压力性尿失禁(SUI)患者的疗效及对尿失禁患者生活质量评分量表(I-QOL)的影响。方法选取2016年2月-2017年2月该院收治的绝经后SUI患者66例,按信封法随机分为联合组和康复组,各33例。康复组采用盆底康复治疗仪进行治疗,联合组在康复组的基础上采用超激光穴位照射治疗,在治疗前、治疗4周、治疗后12周评价,采用I-QOL量表、ICI-Q-S量表、PISQ-12量表评价并比较两组生存质量评分、尿失禁临床症状及性生活质量。结果随治疗时间的延长,两组尿失禁临床症状、生存质量及性生活质量等方面均明显改善,差异有统计学意义(P<0. 05);联合组在尿失禁频率、总排尿量、ICI-Q-S量表评分、心理影响、社交问题、行为限制、I-QOL量表总评分、情感维度、生理维度、伴侣维度及量表总评分均明显优于康复组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。结论超激光穴位照射联合盆底康复治疗女性SUI能够快速缓解尿失禁临床症状,明显改善患者生存质量及性生活质量且安全有效,值得临床推广使用。

基于SCAP/SREBP-2通路探讨电针对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响

目的:观察电针对高脂血症(HLP)大鼠固醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白(SCAP)、固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)及其下游胆固醇代谢靶基因3羟基3甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、低密度脂蛋白受体(LDLR)表达的影响,探讨电针调节胆固醇代谢从而治疗HLP的机制。方法:SD大鼠随机挑选10只作为空白组饲喂基础饲料,其余大鼠饲喂高脂饲料28 d建立HLP模型。造模成功大鼠随机分为模型组、电针组,每组10只。电针组电针双侧“丰隆”“阴陵泉”,留针30 min,每天治疗1次,治疗28 d。全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;高效液相色谱法检测肝组织的TC含量;Western blot法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR的蛋白表达水平;荧光定量PCR法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR mRNA表达水平;免疫荧光法检测肝组织SCAP蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠肝组织内TC含量,血清AST、ALT活性及TC、LDL-C含量显著升高(P<0.01);肝组织SCAP、SREBP-2、HMGCR、PCSK9蛋白及mRNA表达均显著升高(P<0.01),LDLR mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠肝组织TC含量,血清AST、ALT活性及TC、LDL-C含量显著降低(P<0.01);肝组织SCAP、SREBP-2、HMGCR、PCSK9蛋白及mRNA表达均显著降低(P<0.01),LDLR蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:电针能够抑制肝组织胆固醇合成,改善HLP,其机制可能与抑制肝组织SCAP/SREBP-2表达,下调下游胆固醇合成代谢靶基因HMGCR、PCSK9表达,上调LDLR表达有关。

电针对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏自噬表达的影响

目的:观察电针对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能及自噬表达的影响,探讨电针治疗DN的可能机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。采用高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射(35 mg/kg)法制备DN大鼠模型。电针组电针双侧"肾俞""足三里",每次20 min,每周5次,连续6周。分别检测治疗前后24 h尿量(24 h-UV)、24 h尿蛋白定量(24 h-UP)、空腹血糖(FBG)及治疗后血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平;PAS染色法观察大鼠肾组织病理改变,透射电镜观察大鼠肾小球超微结构及足细胞自噬,免疫荧光法检测大鼠足细胞标志蛋白Nephrin定位表达,Western blot法检测大鼠肾组织中自噬相关蛋白LC3、Belcin-1、p62及足细胞蛋白Nephrin的表达。结果:治疗前,与正常组比较,模型组、电针组24 h-UV、24 h-UP、FBG显著升高(P<0.01)。治疗后,与正常组比较,模型组24 h-UV、24 h-UP、FBG、BUN、Scr水平及p62蛋白表达显著升高(P<0.01),LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Nephrin蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组24 h-UV、24 h-UP、FBG、BUN水平及p62蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Nephrin蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。病理结果显示,模型组肾小球系膜细胞、系膜基质及肾小管上皮细胞大量增生,基底膜增厚,足突融合或脱落增加,部分可见基底膜裸露,足细胞内自噬体或自噬泡数目减少,Nephrin蛋白荧光表达强度减弱;与模型组比较,电针组系膜细胞和基质增生减少,足突融合或脱落减轻,Nephrin荧光表达强度及足细胞内自噬体、自噬泡数目增加。结论:电针治疗可有效减轻DN大鼠肾损害,其机制可能与电针激活肾脏自噬表达有关。

电针关元穴对低顺应性膀胱大鼠逼尿肌收缩性和顺应性的影响

目的观察电针关元穴对脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠逼尿肌收缩性与顺应性的影响,探讨其作用机制及其穴位特异性。方法采用重物坠落法联合尿动力学筛选法建立脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠模型,将健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针关元组、电针非穴组。电针14次后,采取尿动力学检测各组膀胱顺应性,行离体逼尿肌肌条实验检测最小收缩张力和收缩频率,观察各组逼尿肌收缩性,用免疫组织化学SP法检测逼尿肌中-平滑肌肌动蛋白(-SMA)表达。结果与假手术组相比,模型组尿动力学顺应性值下降(<0.05),逼尿肌最小收缩张力增加(<0.05),收缩频率下降(<0.05),-SMA单位面积阳性细胞数减少(<0.05);与模型组相比,电针关元组尿动力学顺应性值升高(<0.01),最小收缩张力减少(<0.01),收缩频率升高(<0.01),-SMA单位面积阳性细胞数增加(<0.01);电针关元组与电针非穴组间差异具有统计学意义(<0.01)。结论对低顺应性膀胱大鼠,电针关元穴可能是通过上调逼尿肌中-SMA表达,提高逼尿肌收缩性,从而改善其顺应性,且穴位有相对特异性。

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制。方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型。将造模成功的16只大鼠随机分为模型组与电针组,每组8只。电针组大鼠给予"关元""中脘""足三里"及"丰隆"电针治疗,每周治疗3次,共治疗8周。分别在干预前及干预2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量、空腹血糖和餐后血糖;在干预前及干预结束后行钳夹术检测葡萄糖输注率(GIR);在干预6周后,检测各组大鼠的腹腔注射糖耐量(IPGTT);分别采用荧光定量PCR及Western blot法检测下丘脑TLR4、NF-κB p65、磷酸化(p)-IκBα、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和餐后血糖显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.01);在IPGTT实验中,模型组大鼠注射葡萄糖90、120 min时血糖上升幅度显著大于正常组(P<0.01);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠体质量、餐后血糖分别于干预6周、2周后显著下降(P<0.05,P<0.01);干预8周后电针组大鼠GIR显著上升(P<0.05);在IPGTT实验中,电针组大鼠注射葡萄糖60 min时血糖上升幅度显著小于模型组(P<0.05);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论:电针能降低OIR大鼠体质量,改善IR,其机制可能与电针下调下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β的产生有关。