空腹血糖、脂代谢指标与无症状高血压人群心电图ST-T改变关系及其诊断价值研究

目的:探讨空腹血糖(FBG)、脂代谢指标与无症状高血压人群心电图ST-T改变的关系及其诊断价值。方法:选取体检发现为无症状高血压患者557例,根据患者心电图ST-T是否改变分为正常组(456例)和异常组(101例)。比较两组患者一般资料、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)变化。比较两组白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、中性粒细胞(NEU)计数。比较两组血清肝肾功能指标[尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]、FBG和脂代谢指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析FBG、脂代谢指标对无症状高血压人群心电图ST-T改变的诊断价值。采用Logistic回归分析无症状高血压人群ST-T改变的影响因素。结果:异常组女性比例、年龄高于正常组,HR低于正常组(均P<0.05)。两组患者WBC、RBC、PLT和NEU计数比较差异无统计学意义(均P>0.05)。异常组患者FBG、TC、TG、LDL-C高于正常组,HDL-C低于正常组(均P<0.05)。FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C诊断无症状高血压人群心电图ST-T改变的曲线下面积(AUC)分别为0.620、0.634、0.621、0.644、0.644(均P<0.05)。血糖>5.13 mmol/L、TC>4.41 mmol/L、TG>1.38 mmol/L、LDL-C>2.41 mmol/L为无症状高血压人群心电图ST-T改变的危险因素,而HDL-C>1.20 mmol/L为保护因素(均P<0.05)。结论:无症状高血压人群心电图ST-T改变与FBG、脂代谢指标有关,FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C对无症状高血压人群心电图ST-T改变有诊断价值。FBG>5.13 mmol/L、TC>4.41 mmol/L、TG>1.38 mmol/L、LDL-C>2.41 mmol/L为无症状高血压人群心电图ST-T改变的危险因素,而HDL-C>1.20 mmol/L为保护因素。

早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效

目的评估早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效。方法将Wistar大鼠随机分为4组。空白（Sham）组、对照（CS）组、生理盐水（NS）组和地塞米松（DEX）组,每组20只。CS组造模后不做任何处理;DEX组和NS组造模后在解压前即刻注射1 mg/kg地塞米松和等体积的生理盐水;Sham组对正常Wistar大鼠无造模及药物干预,行麻醉、取血和手术处理。各组收集不同时间点的血液和组织学样本。结果心肌损伤观察指标：（1）血清c Tn I OD值,解压后3 h各组间差别无统计学意义。6 h时3个处理组血清c Tn I均较Sham组显著上升,CS组为（0.246＋0.028）,NS组为（0.202＋0.033）,DEX组为（0.178＋0.017）,差异有统计学意义（P〈0.01）;NS组和DEX组均低于CS组,NS组和DEX组之间差异无统计学意义。12 h时3个处理组均高于Sham组,差异有统计学意义（P〈0.01）;各处理组间无统计学差异。24 h时CS组和NS组高于Sham组,P〈0.05;DEX组与Sham组相比差异无统计学意义;（2）心肌细胞凋亡率CS组、NS组和DEX组各时间点均高于Sham组,差异有统计学意义（P〈0.01）。3 h时NS组和DEX组低于CS组,差异有统计学意义（P〈0.01）,NS组和DEX组间差异无统计学意义12~24 h时间段,NS组和CS组差异无统计学意义,DEX显著低于NS和CS组,差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）心肌细胞HE染色Sham组大鼠心肌组织正常。CS组中可见充血性改变,随时间加重。NS组和DEX组充血水肿均有不同程度的减轻,DEX组减轻更明显。结论挤压综合征大鼠存在心肌细胞的特异性损伤,大剂量的地塞米松和与之等体积的生理盐水扩容均能改善这一现象,地塞米松明显优于生理盐水单纯扩容。大剂量糖皮质激素可能通过抑制全身炎性反应从而减轻挤压综合征大鼠的心肌损伤。

氨力农对培养乳鼠心肌细胞环核苷酸和胞浆游离钙的影响

国产氨力农使培养乳鼠心肌细胞环腺苷酸含量和胞浆游离钙浓度显著升高且呈剂量依赖性；普萘洛尔不能阻止氨力农所致的环腺苷酸含量上升。

吡那地尔缺血后处理对心脏再灌注损伤细胞凋亡的作用

目的:研究缺血/再灌注(I/R)对大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响以及ATP敏感钾通道(KATP)开放剂(吡那地尔)缺血后处理(IPO)的作用。方法:24只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、I/R组、吡那地尔IPO组及吡那地尔+格列本脲IPO组,每组6只动物(n=6)。在大鼠I/R过程中给予吡那地尔IPO后,对心肌细胞中Bax、Bcl-2和纤维连接蛋白(FN)凋亡蛋白的早期变化以及表达采用免疫组化染色法和图像分析技术进行定量分析。结果:心肌I/R后,心肌细胞中Bax、FN蛋白的表达上调、Bcl-2蛋白的表达下调;吡那地尔IPO组Bax、FN蛋白的表达下调、Bcl-2蛋白的表达上调,各组平均吸光度(A)值有显著性差异(P<0.05)。结论:吡那地尔本身具有抗细胞凋亡的作用,以其进行IPO具有减轻I/R损伤的作用。

两种剂量阿托伐他汀对冠心病患者踝臂指数和hs-CRP影响的比较

目的:观察不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病的疗效及其对踝臂指数(ABI)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:选择冠心病患者110例,随机分为40 mg组和10 mg组,每组各55例。10 mg组予以阿托伐他汀10mg/次,1次/晚,40mg组予以阿托伐他汀40mg/次,1次/晚。观察比较两组的血脂及治疗前后的ABI和hs-CRP的水平。结果:治疗后,两组的总胆固醇(TC),三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较治疗前显著升高(P<0.05);与10 mg组比较,40 mg组LDL-C较10mg组降低更显著(P<0.05)。hs-CRP水平较治疗前也显著降低(P<0.01);与10 mg组比较,40 mg组hs-CRP水平下降更为显著(P<0.05)。而ABI水平治疗后较治疗前显著升高(P<0.01),与10 mg组比较,40 mg组ABI的改善更为显著(P<0.05)。结论:阿托伐他汀对冠心病患者的ABI和hs-CRP改善明显,而且40 mg组改善更显著。

Vaspin在糖尿病心肌病中的作用及机制研究

目的观察内脏脂肪丝氨酸蛋白酶抑制剂vaspin对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)大鼠心肌纤维化及心功能的影响。方法♂SD大鼠一次性腹腔注射链脲霉素(60 mg·kg^(-1))制备糖尿病模型,模型成功后12周为DCM组,对照组腹腔注射生理盐水(0.5 mL·kg^(-1)·d^(-1)),vaspin组为模型成功后腹腔注射vaspin(320 ng·kg^(-1)·d^(-1))。心脏彩超观察大鼠左室射血分数(LVEF)、短轴收缩率(FS)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVEDs),并检测E峰/A峰(Em/Am);ELISA检测大鼠血清中TNF-α水平;Masson染色检测心肌胶原纤维,并分析胶原容积分数(CVF);Western blot测定心肌组织中自噬及凋亡蛋白表达。结果与对照组相比,DCM组TNF-α升高(P<0.01),LVEF、FS、Em/Am降低(P<0.01),LC3-II/LC3-I、Beclin-1表达降低(P<0.01),Collagen I、TGF-β1、p62、Bax/Bcl-2升高(P<0.01);与DCM组比较,vaspin组LVEF、FS、Em/Am升高(P<0.01),LC3-II/LC3-I、Beclin-1升高(P<0.01),Collagen I、p62、Bax/Bcl-2降低(P<0.01),TNF-α和TGF-β1无明显变化(P>0.05)。结论 Vaspin可增加DCM大鼠心肌组织自噬水平,改善DCM大鼠心肌纤维化。

维拉帕米减少2型长 QT 综合征楔形心肌块模型跨室壁复极离散度并预防尖端扭转型室速

目的探讨维拉帕米治疗2型长QT综合征(LQT2)的作用机制。方法制备兔左心室楔形心肌块,稳定1 h后灌注E-4031 0.5μmol·L-1建立LQT2心肌块模型;同时按照分组分别灌注维拉帕米0.5,1.0和2.5μmol·L-1,30 min后开始采集数据,采集时间持续30 min。以2000 ms基础步长连续起搏(S1S1刺激),同步记录心内、外膜下心肌的跨膜动作电位和跨壁心电图,测量动作电位复极达90%的时程(APD90)、跨壁复极离散度(TDR)和心电图QT间期,并观察各组自发和程序刺激(S1S2刺激)诱发的早期后除极(EAD)和尖端扭转型室速(TdP)的发生率。结果灌注E-4031 0.5μmol·L-1后,左心室楔形心肌块心内、外膜下APD90和QT间期均显著延长(P<0.01),TDR显著增加(P<0.01),并观察到自发或程序刺激诱发的EAD及TdP发作。同时灌注维拉帕米0.5,1.0和2.5μmol·L-1,LQT2模型内、外膜下心肌APD90和QT间期呈浓度依赖性地缩短(P<0.01),TDR显著减小(P<0.01),自发或程序刺激诱发的EAD和TdP明显受到抑制。硝苯地平1.0μmol·L-1有类似作用,且强度更大。结论维拉帕米可通过缩小心肌TDR和抑制EAD减少LQT2患者TdP的发生。

脂联素在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的变化作用及分子机制

目的:通过建立大鼠糖尿病心肌缺血再灌注模型及缺血后处理模型,探讨脂联素在糖尿病心肌缺血再灌注损伤及缺血后处理中的变化及分子机制。方法:雄性SD大鼠80只,随机分为6组:正常假手术组(n=8)、正常心肌缺血再灌注组(n=16)、正常缺血后处理组(n=16)、糖尿病假手术组(n=8)、糖尿病心肌缺血再灌注组(n=16)和糖尿病缺血后处理组(n=16)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病模型,缺血再灌注模型采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立;缺血后处理于再灌注前给予3个循环再灌注10 s,缺血10 s的处理;假手术模型仅以丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎。再灌注120 min后处死大鼠,取心肌组织,三苯基氯化四氮唑法(TTC法)测定梗死面积;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中脂联素的含量。免疫印迹方法(Western blot方法)测定心肌组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和总蛋白激酶B(Total-Akt)表达。结果:与正常心肌缺血再灌注组比较,正常缺血后处理组心肌梗死面积显著减小(P<0.05),而糖尿病心肌缺血再灌注组及糖尿病缺血后处理组的心肌梗死面积显著增加(P<0.01);与正常假手术组比较,正常心肌缺血再灌注组和正常缺血后处理组血清脂联素和p-Akt蛋白表达显著上调(P<0.05),糖尿病假手术组p-Akt蛋白表达显著下调(P<0.05);与正常缺血后处理组比较,糖尿病假手术组、糖尿病心肌缺血再灌注组及糖尿病缺血后处理组脂联素和p-Akt蛋白表达显著下调(P<0.05),差异均有统计学意义。线性相关分析显示,血浆脂联素的表达水平与心肌梗死面积呈负相关,而与心肌组织中p-Akt表达水平呈正相关,两者的相关系数分别为0.63和0.65(P<0.01)。结论:糖尿病血清脂联素表达降低,可致磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路失活,导致糖尿病缺血再灌注损伤加重,缺血后处理不能实现对糖尿病心肌的保护作用。

氟伐他汀对心梗家兔左室重构及心肌细胞NHE-1 mRNA表达的影响

目的研究氟伐他汀对正常血脂家兔心梗后左室重构及心肌细胞NHE-1 mRNA表达的影响。方法30只家兔随机分为3组(n=10):假手术组、心肌梗死组和氟伐他汀干预组,干预组予以氟伐他汀10 mg/(kg.d)灌胃给药,心肌梗死组予以蒸馏水灌胃。喂养4周后,进行血流动力学指标、左室肥厚指数(LVHI)的测定,同时运用逆转录聚合酶联反应法(RT-PCR)检测左室非梗死区心肌NHE-1 mRNA的表达。结果心肌梗死组左室重量指数(LVWI)增大、左室收缩压(LVSP)显著降低,而氟伐他汀干预组较心肌梗死组LVSP增高、LVWI下降,NHE-1mRNA表达降低。结论氟伐他汀改善家兔心梗后心室重构,并下调局部心肌NHE-1 mRNA的表达。

替米沙坦对糖尿病合并阵发性心房颤动患者的影响

目的探讨替米沙坦对2型糖尿病并阵发性心房颤动(简称房颤)患者的影响。方法选取93例糖尿病合并阵发性房颤患者,随机分成替米沙坦治疗组与对照组。治疗组在由原降糖药物基础上加用口服替米沙坦80mg/d,对照组仅继续使用原降糖药物。观察6个月,记录治疗前后房颤发作情况,检测治疗前和治疗6个月后的左房内径、血浆血管假性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)浓度。结果治疗组维持窦性心律的情况明显优于对照组(81.3%vs 66.7%,P<0.05)。和对照组比较,治疗组6个月后内皮功能明显改善(P<0.05)。结论替米沙坦可能有利于糖尿病并阵发性房颤患者维持窦性心律及改善内皮功能。

冠心病P2Y12基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性研究

目的探讨冠心病患者血小板二磷酸腺苷(ADP)受体亚基12(P2Y12)基因G52T多态性位点与氯吡格雷抵抗的关系。方法选取300例冠心病介入治疗后采用氯吡格雷进行抗血小板治疗的患者作为研究对象,根据血小板聚集率分为氯吡格雷抵抗组(抵抗组)43例、非氯吡格雷抵抗组(非抵抗组)257例,探讨P2Y12基因G52T多态性位点与氯吡格雷抵抗的关系。结果抵抗组患者P2Y12基因G52T多态性中GT、TT显著高于非抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05);抵抗组的等位基因频率T显著高于非抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05)。P2Y12基因G52T位点GT、TT频率增高(P<0.05)、合并糖尿病是氯吡格雷抵抗的危险因素(P<0.05)。结论P2Y12基因G52T位点GT、TT频率增高会增加冠心病介入术后患者氯吡格雷抵抗的风险。

脂肪因子chemerin对肥大的心肌细胞线粒体功能障碍的影响

目的:研究脂肪因子chemerin对肥大的大鼠心肌H9C2细胞线粒体的调节作用,探讨其对肥大的H9C2心肌细胞线粒体功能障碍的影响。方法:体外细胞实验分为正常组、chemerin组、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)模型组和AngⅡ+chemerin组。采用免疫荧光染色方法和qPCR实验鉴定模型构建是否成功,电镜观察心肌细胞线粒体的形态变化,流式细胞术检测心肌H9C2细胞中线粒体膜电位和膜通透性,酶活性试剂盒检测细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)的活性。结果:与正常组比较,AngⅡ组和chemerin组H9C2细胞的线粒体结构损坏严重,线粒体膜通透性显著增加(P<0.01),线粒体膜电位及COX和SDH酶活性明显降低(P<0.01),且AngⅡ+chemerin组线粒体损伤更明显(P<0.05)。结论:脂肪因子chemerin刺激不仅可诱导心肌H9C2细胞肥大,还可促进肥大的心肌H9C2细胞线粒体功能障碍。

冠心病患者血清脂肪因子和超敏C反应蛋白水平与冠状动脉病变程度相关性研究

目的:探讨冠心病患者血清脂肪因子(Chemerin)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与冠状动脉病变程度的关系。方法:190例冠心病患者根据冠脉造影结果分为对照组(冠脉狭窄<50%,n=40)和冠心病组(至少一支冠脉狭窄冠脉狭窄<50%,n=150)。根据狭窄支数将冠心病组分为1支病变组(n=55)、2支病变组(n=60)和多支病变组(n=35);同时根据Gensini积分又将冠心病组分为≤30分组(n=50),31-59分组(n=68)和≥60分组(n=32)。采用ELISA测定各组血清Chemerin水平,采用乳胶增强散射免疫比浊法测定各组hs-CRP水平。比较对照组与冠心病组血清Chemerin、hs-CRP水平差异;分析不同狭窄冠脉支数及不同Gensini积分冠心病患者Chemerin及hs-CRP水平差异及相关性,比较Chemerin水平与hs-CRP水平的相关性及诊断冠心病的优势。结果:(1)冠心病组患者血清Chemerin和hs-CRP水平显著高于对照组(P<0.01)。(2)1支病变组、2支病变组和多支病变组冠心病患者血清Chemerin及hs-CRP水平顺序升高(P<0.05),且呈正相关(r=0.716、0.906,P<0.01)。(3)不同Gensini积分冠心病患者血清Chemerin及hs-CRP水平依次升高,且积分越高狭窄支数越多,Chemerin及hs-CRP水平越高,且呈正相关(r=0.527、0.667,P<0.01)。(4)经Pearson分析显示,hs-CRP和Chemerin水平呈显著正相关,Logistic回归表明hs-CRP与Chemerin同为冠脉病变的危险因素。且hs-CRP诊断冠心病的作用更强(优势比为7.01)。结论:Chemerin可能参与冠心病的发生发展,可作为反映冠状动脉病变程度的有效指标,但与hs-CRP的病理作用比较并无优势。

心理干预对安装心脏起搏器患者焦虑及疼痛的影响

目的探讨心理行为干预对安装永久性人工心脏起搏器患者的焦虑及疼痛程度的影响。方法将52 例患者随机分为观察组(27例)和对照组(25例)。对照组行常规护理,观察组在此基础上给予心理行为干预。分别于确诊后和手术前用SAS焦虑自评量表进行评分,手术中观察记录疼痛情况。结果观察组手术前焦虑评分显著低于对照组(P<0.05);术中疼痛发生率显著低于对照组(P<0.01)。结论实施心理行为干预可减低患者焦虑和疼痛程度。

PCI术后新发碎裂QRS波对STEMI患者院内主要心血管不良事件的预测价值

目的研究经皮冠状动脉介入术(PCI)后新发碎裂QRS波(fQRS)对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者院内主要心血管不良事件(MACE)的预测价值。方法选择急诊PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,根据术后是否新发fQRS波分为fQRS组和非fQRS组,比较两组间心肌损伤程度及MACE的差异,采用Logistic回归模型分析MACE的影响因素。结果fQRS组磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、心肌肌钙蛋白I(cTnI)峰值、MACE发生率均高于非fQRS组,TIMI血流分级低于非fQRS组(P<0.05)。经Logistic回归分析,C反应蛋白(hs-CRP)、CK-MB峰值、cTnI峰值、Grace评分、新发fQRS波是MACE的影响因素(P<0.05)。结论STEMI患者PCI术后新发fQRS波与院内MACE有关,可作为预测MACE的指标。

独参汤联合溶栓治疗心肌梗死的疗效及对心肌再灌注及心功能的影响

目的:探讨独参汤联合溶栓治疗心肌梗死的临床疗效及对患者心肌再灌注与心功能的影响。方法:选择急性心肌梗死患者150例,随机分为对照组75例和观察组75例。所有患者均给予相应对症治疗,对照组采用早期静脉溶栓治疗,观察组在对照组基础上给予独参汤治疗。比较两组治疗后心肌再灌注、心功能变化及临床不良反应情况。结果:观察组治疗后有效再灌注率93.33%,高于对照组(90.00%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的心电图ST段回落率明显较高(P<0.05)。治疗后,两组LVEDV、LVESV评分均降低,LVEF评分均升高(P<0.05);观察组LVESV评分低于对照组、LVEF评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组LVEDV评分无统计学差异(P>0.05);与治疗前相比,两组患者的血清CK-MB、cTnI及Mb水平均明显降低,GDF-15、收缩压、舒张压及心输出量明显升高,观察组改善更明显(P<0.05)。两组临床不良反应情况无统计学差异(P>0.05)。观察组治疗后QLQ-C30评分显著高于对照组(P<0.05)。结论:独参汤结合溶栓治疗可显著提高心肌梗死患者心肌有效再灌注率,改善心功能,临床不良反应少,疗效显著,用药安全,值得临床推广应用。

社区随访对起搏器植入术后患者心理状况的影响

目的探讨社区随访对起搏器植入患者心理状况的影响。方法将60例植入永久性人工心脏起搏器患者按社区分为干预组(29例)与对照组(31例)。对照组患者给予常规随访及健康教育,干预组在此基础上实施社区随访干预。于起搏器植入术前及术后6、12个月,采用焦虑自评量表(SAS)和简明健康状况调查问卷(SF-36)中的心理健康部分对两组患者进行调查。结果两组患者SAS及SF-36心理健康4个维度评分比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论社区随访能改善起搏器植入患者的心理状况。

冠心病与血浆脂联素、高敏C-反应蛋白的关系

目的:探讨冠心病患者血浆脂联素、高敏C-反应蛋白的相关性。方法:选择冠心病患者82例,分为急性心肌梗死组22例,不稳定型心绞痛组30例,稳定型心绞痛组30例,正常对照组30例,测定血浆脂联素和高敏C-反应蛋白水平,进行对比分析。结果:冠心病组患者血浆脂联素水平明显降低,且稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组3组血浆脂联素依次降低,各组间差异有统计学意义(P<0.01);冠心病组患者血浆高敏C-反应蛋白水平明显升高,且稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组3组血浆高敏C-反应蛋白依次升高,各组间差异有统计学意义(P<0.01)。冠心病组患者血浆脂联素水平与高敏C-反应蛋白呈负相关(r=0.46,P<0.01)。结论:冠心病患者代表抗炎因素的血浆脂联素显著降低,代表炎症活跃的高敏C-反应蛋白显著升高,两者结合应用可以为早期抗炎治疗及对预后判断提供依据。

尼可地尔治疗心力衰竭的有效性及安全性的Meta分析

目的系统评价国内外尼可地尔治疗急慢性心力衰竭(心衰)患者的有效性及安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、ISI Web of Science、The Cochrane Library、CNKI、万方等数据库,检索时限为从建库至2019年12月,收集所有有关尼可地尔治疗心力衰竭患者的有效性及安全性的随机对照试验。对纳入研究的质量进行严格评价和资料提取,对符合标准的文献进行Meta分析。结果共纳入23项研究包括1863例患者,其中实验组为在常规治疗基础上加用尼可地尔,共936例,对照组为常规治疗或在常规治疗基础上加用安慰剂、硝酸甘油或卡培立肽,共927例。Meta分析显示:与对照组相比,尼可地尔能够降低全因死亡率和心衰再住院率(OR=0.43,95%CI:0.24~0.78,P=0.006),改善患者心功能(OR=3.67,95%CI:1.92~7.05,P<0.001),并能显著提高6分钟步行距离(6MWD,MD=49.59,95%CI:36.94~62.23,P<0.001),减轻呼吸困难症状(MD=0.55,95%CI:0.33~0.77,P<0.001),且不会增加心衰患者不良反应发生率(OR=0.65,95%CI:0.26~1.61,P=0.35)。结论尼可地尔对于心衰具有显著的疗效,且未增加不良反应发生率。

芪参益气滴丸治疗缺血性心肌病心功能不全的临床观察

目的观察芪参益气滴丸在缺血性心肌病心功能不全治疗中的疗效。方法将86例符合缺血性心肌病心功能不全诊断标准的患者,随机分为治疗组和对照组各43例,对照组给予常规西医抗心力衰竭治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用芪参益气滴丸口服,治疗4周后观察2组患者血浆BNP水平、心脏超声LVEF值及6min步行距离。结果与对照组比较,治疗组较对照组明显改善患者的左室功能,降低血浆BNP水平(P<0.05),增加LVEF,延长6min步行距离(P<0.05)。结论芪参益气滴丸可改善缺血性心肌病心力衰竭患者的心脏功能,改善心室重构,提高运动耐量及生活质量。