抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对局灶脑缺血作用的初步研究

目的探讨抗肿瘤坏死因子－α单克隆抗体（Ａｎｔｉ－ＴＮＦ－αｍＡｂ）对局灶脑缺血的作用。方法采用大白鼠局灶脑缺血尼龙线栓塞模型。将动物随机分为持续缺血２４小时组和缺血６小时再灌注两大组，每组又分别应用ＡｎｔｉＴＮＦαｍＡｂ与生理盐水作对照，观察梗死体积大小、梗死灶内微血管内白细胞聚集和附壁现象。结果ＡｎｔｉＴＮＦαｍＡｂ能显著减少短暂脑缺血再灌注梗死体积和微血管内白细胞聚集和粘附，而对持续脑缺血动物无效。结论ＡｎｔｉＴＮＦαｍＡｂ能减轻短暂脑缺血再灌注损害。

心理干预与米氮平联合治疗对老年脑卒中后抑郁患者的疗效观察

目的:探讨心理干预和米氮平联合治疗对老年脑卒中后抑郁患者的疗效。方法:选择老年急性期脑卒中后抑郁患者96例,随机分为对照组(A组)27例、米氮平组(B组)33例、心理治疗+米氮平组(C组)36例,常规治疗的同时,分别给予维生素B1、米氮平、心理干预+米氮平治疗。全部患者分别于治疗前及治疗后第2、4、8周用Zung抑郁自评量表(ZSDS)进行抑郁程度评定,同时采用斯堪地那维亚卒中量表(SSS)进行神经功能缺损评估。结果:B、C组与A组相比,抑郁程度和神经功能缺损程度减轻,而且C组的疗效明显优于B组。结论:老年脑卒中后抑郁患者急性期应用心理治疗和米氮平均可改善抑郁症状和神经功能缺损,而联合应用疗效要优于单药治疗。

症状性颅内动脉狭窄支架置入术后患者的心理变化

目的:观察症状性颅内动脉狭窄支架置入术后患者的心理变化。方法:连续收集我院住院确诊的症状性颅内动脉狭窄患者80例;根据患者接受的治疗方法,分为支架组20例,接受血管内支架置入术;对照组60例,接受传统药物治疗。分别于入院时和治疗后4周采用症状自评量表SCL-90评定患者的一般心理情况。结果:2组治疗前各项评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组的各项评分均低于同组治疗前(P<0.05),支架组的各项评分低于对照组(P<0.05)。结论:血管内支架置入术可能有助于改善卒中患者的急性应激状态。

脑梗死患者血清IL-17、hs-CRP及MMP-3水平的变化及大剂量阿托伐他汀的干预作用

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者白细胞介素-17(IL-17)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的影响。方法 136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68)。抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg/d,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 mg/d,口服)。比较治疗前后血脂、血清hs-CRP、IL-17和MMP-3水平。结果治疗前,两组患者血脂及血清hs-CRP、IL-17和MMP-3水平差异无显著性(均P>0.05)。治疗后2 w,大剂量组患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、hs-CRP、IL-17和MMP-3水平均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组(均P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗安全有效,有助于快速降脂达标,能迅速降低血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,可提高斑块的稳定性。

强化他汀治疗对脑梗死患者血清HMGB1 IL-17A和S-100A12水平的影响

目的观察脑梗死患者血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平的变化,并探讨瑞舒伐他汀钙治疗对脑梗死的脑保护作用机制。方法采用随机、对照、单盲法的前瞻性研究。根据颈动脉彩超检查结果,将卒中单元中符合纳入标准的280例急性脑梗死患者分为稳定斑块组100例和易损斑块组180例,后者按照随机数字法分为低剂量治疗组(A组,瑞舒伐他汀片,5 mg/晚,口服)和高剂量治疗组(B组,瑞舒伐他汀片,20 mg/晚,口服)各90例。检测发病第1天(治疗前)、第3天、第7天、第14天血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平;治疗前、治疗后第3天、治疗后1 w、2 w和3 w神经功能缺损采用NIHSS评分评定。结果发病第1天,易损斑块组(A组和B组)患者血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平高于稳定斑块组,且于第3天均达峰值,继之出现缓慢下降。在发病第7天、第14天B组血清HMGB1、IL-17A和S-100A12含量均明显低于A组(均P<0.01)。治疗后第3天,A组和B组患者NIHSS评分较治疗前明显增加,达峰值(均P<0.01)。治疗后2 w和3 w,B组患者NIHSS评分低于A组(均P<0.01)。易损斑块组患者血清S-100A12水平与NIHSS评分呈正相关(发病第1天,分别r1=0.856,发病第3天,r1=0.870,均P<0.01)。此外,血清HMGB1和IL-17A水平呈显著正相关(发病第1天,r=0.972,发病第3天,r=0.975,均P<0.01)。结论血清S-100A12浓度可作为评估脑梗死后神经功能损伤严重程度的血清学指标,可作为评估颈动脉斑块易损性的血清学指标,HMGB1和IL-17A可能参与了脑梗死后急性期炎性反应过程。采取高强度他汀治疗具有减轻脑梗死后继发炎症反应、保护脑细胞和提高患者神经功能的作用。

阿替普酶动脉溶栓治疗颈内动脉系统脑梗死12例

目的观察溶栓时间窗后阿替普酶动脉溶栓治疗急性颈内动脉系统脑梗死的疗效及安全性。方法治疗组为12例急性脑梗死患者,均为颈内动脉系统脑梗死,均在发病6-8 h后行阿替普酶选择动脉溶栓治疗;对照组24例,未接受动脉溶栓治疗颈内动脉系统脑梗死。比较两组30 d预后及其并发症发生率。结果治疗组受益患者11例,治疗后症状改善7例,神经功能评定好转;溶栓后出血5例,其中死亡1例,其余患者30 d后预后良好,平均美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分（6.45±2.16）分;对照组出现梗死后出血转化8例,死亡2例,其余患者30 d NIHSS评分（15.48±3.92）分。治疗组30 d后NIHSS评分明显低于对照组（P〈0.01）;治疗组肺部感染、泌尿系感染及上消化道出血明显少于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论颈动脉系统脑梗死患者如果头颅CT检查未发现异常密度病灶,超选择性动脉溶栓治疗时间可适当延长。

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂和血清妊娠相关蛋白A等炎性因子的影响

目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A(PAPP-A)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及可溶性CD40配体(sCD40L)的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果,将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组(80例)和颈动脉不稳定斑块组(80例),再按数字法随机分为常规治疗组(80例,口服阿托伐他汀10 mg/d)和强化治疗组(80例,口服阿托伐他汀40 mg/d);比较治疗前和治疗后(2周和4周)血脂水平的变化及血清PAPP-A、SAA、sCD40L水平的变化。结果治疗前,两组血脂及血清PAPP-A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义,均P>0.05。治疗后,强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平均低于常规治疗组(P<0.01);强化治疗组血清PAPP-A、SAA、sCD40L水平均低于常规治疗组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法,可快速降脂,能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平,具有较强的抗炎作用。

血管性痴呆合并糖耐量减低患者炎性因子表达及外周血T淋巴细胞亚群测定的意义

目的分析血管性痴呆(VD)合并糖耐量减低(IGT)患者炎性因子的表达及外周血T淋巴细胞亚群测定的意义。方法 2015年9月—2016年9月武汉市第五医院神经科收治血管性痴呆患者60例作为单纯组,选取同时期血管性痴呆合并糖耐量降低患者60例作为复合组,再选取医院健康体检者60例作为健康对照组,对3组受检者白介素(IL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、外周血T淋巴细胞亚群等进行检测,并分析以上指标与认知功能的关系。结果 3组IL-2、IL-6、IL-17、IL-18、hs-CRP水平比较差异均有统计学意义(F=72.944、58.087、45.359、315.614、89.190,P<0.05),复合组患者水平最高;CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+比较差异具有统计学意义(F=35.896、8.836、120.117、30.724,P<0.05),复合组CD3^+、CD4^+、CD8^+最低而CD4^+/CD8^+较高;单纯组患者MMSE、ADL评分高于复合组患者(t=5.353、3.209,P<0.05);复合组患者MMSE、ADL评分与IL-2、IL-6、I.-17、IL-18、hs-CRP、CD4^+/CD8^+呈负相关性(P<0.05),与CD3^+、CD4^+、CD8^+呈正相关性(P<0.05)。结论血管性痴呆患者炎性因子高表达,T淋巴细胞亚群表达降低、功能减弱,合并糖耐量减低患者痴呆症状更严重,且IL、hs-CRP、T淋巴细胞亚群参与了血管性痴呆并糖耐量减低的发生、发展。

多发性大动脉炎的脑部并发症

多发性大动脉炎（takayasu arteritis,TA）是一种慢性进行性、非特异性大动脉炎,临床上较为少见,其表现与累及的动脉有关,以眩晕、无脉及间歇性跛行为主要表现,可累及全身的大动脉及中等动脉,颅内动脉通常不受累,临床上以神经系统表现为首发症状者较为罕见,早期诊断比较困难。我科自2006年以来共收治4例,现报道如下。

亚低温对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响

目的探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型，将造模成功的大鼠分为常温组和亚低温组。造模后14d通过股静脉注射异硫氰酸荧光素右旋糖酐（FITC-dextran）标记微血管，结合共聚焦显微镜和3DDoctor3．5版软件分析梗死灶周围区微血管的直径、面积及血管分支数目，并采用TTC染色观察脑梗死灶体积的变化。结果脑梗死后14d，梗死侧微血管直径明显小于对侧，但是血管分支数目及面积较对侧增加，且亚低温组梗死侧微血管直径、面积及分支数目明显大于常温组梗死侧；亚低温组梗死体积也明显小于常温组，差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论亚低温治疗能减小脑梗死灶体积并促进脑梗死后血管新生：

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清可溶性CD40配体及基质金属蛋白酶8水平的影响和颈动脉斑块的干预作用

目的探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样斑块的干预作用。方法136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68)。抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg.d-1,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 mg.d-1,口服),疗程6 mo。比较治疗前和治疗后2 wk、4 wk血脂水平的变化,比较治疗前和治疗后4 wk血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后6 mo颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化。结果治疗前,大、小剂量组血脂、血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平差异无显著性(均P>0.05)。治疗后2 wk及4 wk,大剂量组血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(均P<0.01),治疗后4 wk,大剂量组血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,有非常显著差异(均P<0.01);治疗6 mo后,大、小剂量组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组2项指标低于小剂量组,有非常显著差异(均P<0.01);大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转稳定斑块。

白细胞介素在血管性痴呆并糖耐量减低患者发病机制中的作用研究

目的探讨白细胞介素在血管性痴呆并糖耐量减低患者发病机制中的作用。方法选出符合要求的血管性痴呆患者100例，分为血管性痴呆糖耐量正常组和血管性痴呆并糖耐量减低组，每组50例；然后再随机选取体检的健康人50例，作为对照组。对这3组人群进行空腹血糖、餐后2h血糖和血清白细胞介素（IL）-2，IL-6，IL-17及IL-18的水平测定；对所有血管性痴呆患者进行简易智力状态评分（MMSE评分）。结果餐后2h血糖：血管性痴呆并糖耐量减低组[（8．96±1．02）mmol／L]〉血管性痴呆糖耐量正常组[（6．65±0．83）mmol／L]〉健康对照组[（6．59±0．78）mmol／L]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；血清IL-2，IL-6，IL-17及IL-18水平：血管性痴呆并糖耐量减低组〉血管性痴呆糖耐量正常组〉健康对照组，且血管痴呆并糖耐量减低组又明显高于血管性痴呆糖耐量正常组（P〈0．05）。MMSE评分及ADL评分比较差异具有统计学意义（P〈0．05），前者有血管性痴呆并糖耐量减低组〈血管性痴呆糖耐量正常组；后者血管性痴呆并糖耐量减低组〉血管性痴呆糖耐量正常组（均P〈0．05）。结论IL参与了血管性痴呆的发生、发展；存在糖耐量减低的脑血管病患者更易发生血管性痴呆，且痴呆症状更重。