抗生素使用与下呼吸道感染菌群变化及耐药性分析

目的了解下呼吸道感染菌群和耐药性变化新特点与抗生素使用之相关性以指导临床合理用药。方法选取我院2000年1月～2004年12月确诊为下呼吸道感染的住院患者302例，其中男性184例，女性118例，平均年龄62．7岁。对每一位下呼吸道感染病例抗生素使用情况进行分类统计并按百分比多少排序。采集每例下呼吸道感染病人晨痰经涂片筛检为合格标本后再培养分离并鉴定到种，共检出337株致病菌（真菌除外）。采用Kirby-bauer扩散法进行药敏分析，试验结果判定采用1999年美国国家临床实验室委员会（NCCLS）标准执行。结果抗生素使用情况是第三代头孢菌素占第一位（41．39％），其余依次为喹诺酮类（29．80％），一、二代头孢菌素（20．20％）等；分离培养出的337株病原菌排名前五位的依次为铜绿假单胞菌133株，对头孢唑啉耐药最高（100％），对阿米卡星耐药率最低（26．90％）；肺炎克雷伯菌50株，对头孢唑啉耐药率最高（56.30％），对头孢哌酮＋舒巴坦耐药率最低（11．32％）；大肠埃希氏菌36株，对头孢唑啉耐药率最高（40．30％），对阿米卡星最低（7．35％）；阴沟肠杆菌12株，对头孢哌酮耐药率最高（41．32％），对氧氟沙星最低（22、24％）；金黄色葡萄球菌10株，对青霉素和头孢噻肟最高（100％），对头孢唑啉最低（26．70％）。结论三代头孢菌素使用最多、喹诺酮类使用大有超过头孢菌素之势，由此革兰氏阴性菌检出率明显上升且种类增加，耐药性也随着三代头孢菌素和喹诺酮类大量使用而逐渐增高。

中性粒细胞/淋巴细胞比值与血小板/淋巴细胞比值与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及血小板/淋巴细胞比值(PLR)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相关性,了解其变化趋势和预后的关系。方法随机选取2014年10月至2015年10月江汉大学附属医院呼吸内科就诊的COPD稳定期和因感染诱发的急性加重期患者,其中急性加重期患者按肺功能分为轻度组和重度组。对照组为随机选择同期在该院体检的健康体检者200例。所有研究对象均测定血常规(计算NLR、PLR);另COPD患者均测定感染相关指标,包括C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT);炎性因子包括白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6);临床症状评分(CAT评分、mMRC评分、6min步行距离)。结果 COPD稳定期组、轻度组、重度组的NLR、PLR、IL-8、IL-6均高于健康对照组(P<0.012 5),并且随着病情加重,NLR、PLR、IL-8、IL-6均升高(P<0.05)。COPD患者CRP、降钙素原、IL-8、IL-6与NLR及PLR均呈正相关(P<0.05)。COPD患者CAT评分、mMRC评分、6min步行距离、急性发作次数与NLR及PLR之间均呈正相关(P<0.05)。结论 NLR及PLR和COPD患者的严重程度具有相关性,可反映患者的机体的炎性反应程度及临床症状,可用于临床对COPD患者病情的评估。

康复运动对COPD患者生活质量的影响

目的:评价康复运动改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的生活质量及肺功能变化。方法:COPD稳定期患者60例,均按COPD疾病诊断指南进行正规药物治疗,同时配合康复运动,包括呼吸体操、八段锦等。治疗前及治疗6个月时采用呼吸问卷(SGRQ)量化评分及肺功能相关指标检测。结果:与治疗前比较,60例患者治疗后FEV1占预计值%和FEV1/FVC(%)均有提高,FEV1占预计值%更明显(P<0.05)。SGRQ评分,第一、二部分及总评分治疗前与FEV1占预计值%及FEV1/FVC(%)Pearson’s相关系数存在线形相关性,且与FEV1占预计值%相关性更好;治疗后第二部分及总分治疗前后评分差有临床意义(P<0.01)。结论:康复运动在提高COPD稳定期患者的生存质量的同时可明显改善患者的肺功能。

慢性阻塞性肺疾病营养不良研究进展

在2011年底颁布的慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断、处理和预防全球策略,对COPD的定义进行了更新。营养不良也是COPD预后不良的独立因子。由于研究的方式、人群存在一定差异,当前COPD营养不良在流行病学方面也具有丰富的多样性,国内外关于COPD患者营养状况的研究表明,营养不良发病率在20%-71%。Congleton采用理想体重作为衡量标准，以不足理想体重90％作为营养不良的判断标准，研究发现36％的COPD合并营养不良发生。

电子支气管镜在重症破伤风合并肺部感染患者中的应用观察

目的探讨电子支气管镜在重症破伤风合并肺部感染患者中的应用价值。方法对重症破伤风合并肺部感染的58例患者行床旁电子支气管镜检查和肺泡灌洗及局部用药治疗,对其血气分析指标、急性生理与慢性健康-Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分及临床肺部感染(CPIS)评分的变化进行前后自身对照,并观察其插管时间,痰培养阳性率。结果 58例重症破伤风合并肺部感染患者经电子支气管镜吸痰、肺泡灌洗,症状均改善;治疗后血气分析指标、APACHE-Ⅱ评分及CPIS评分均明显好转(P<0.05)。结论电子支气管镜在重症破伤风合并肺部感染患者的救治中是一种安全、有效的治疗手段。

综合干预慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者疗效评价

目的评价综合干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并营养不良患者疗效。方法对2010年3月～2012年6月在江汉大学附属医院228例COPD患者进行调查,对其中合并营养不良的COPD患者80例进行观察治疗。按就诊时间分为两组:对照组(n=40),给予常规治疗,方法包括药物治疗(如抗生素、茶碱类、化痰、激素等)、雾化、氧疗或机械通气等。治疗组(n=40),进行为期6个月的综合治疗,综合治疗包括常规治疗、运动训练和营养支持等方法结合使用。观察治疗前后患者肺功能测定[第一秒呼气容积(FEV1%)]、体重指数(BMI)、生活质量等指标的变化。所有入选患者观察时间为6个月,采用SPSS 13.0统计学分析软件行数据分析,统计方法包括秩和检验、描述性统计、χ2检验、t检验等,以P<0.05为差异有统计学意义。结果入组时两组患者间的年龄、性别、营养状况、肺功能指标、生活质量等比较,差异无统计学意义(P>0.05)。综合干预治疗后,治疗组肺功能(FEV1%)较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组营养状况BMI与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),与治疗前比较差异有高度统计学意义(P<0.01);治疗组患者生活质量评分要优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论综合治疗可以使COPD合并营养不良患者的肺功能、营养状况得到改善,显著提高患者生活质量。

可必特对慢性阻塞性肺病的支气管扩张作用

目的 :观察吸入可必特气雾剂 (异丙托溴胺与沙丁胺醇混合气雾剂 )及两者单一制剂对老年慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者的支气管扩张作用。方法 :对 2 0例老年COPD患者先后吸入可必特气雾剂、异丙托溴胺气雾剂和沙丁胺醇气雾剂 ,分别观察吸入后肺功能变化及副作用。结果 :吸入可必特气雾剂 15 ,30min第 1秒钟用力肺活量 (FEV1 )的改善作用高于异丙托溴胺气雾剂 (P <0 .0 1) ;180 ,36 0minFEV1 的改善情况高于沙丁胺醇 (P <0 .0 1) ;吸入沙丁胺醇15min起效 ,吸入异丙托溴胺 6 0min起效 ,两者FEV1 、用力肺活量 (FVC)的最大改善作用差异无显著性 ( P >0 .0 5 ) ,副作用三者之间差异无显著性。结论 :可必特气雾剂对老年COPD患者的支气管扩张作用起效快。

丙酸氟替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病42例

目的 :探讨中重度稳定期慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者大剂量吸入糖皮质激素用药指征、临床疗效、病史相关性。方法 :42例患者给予吸入性糖皮质激素丙酸氟替卡松 2 5 0～ 75 0 μg ,喷雾 ,bid。以 12周为观察终点 ,比较用药前后一秒量 (FEV1 )改善情况及一秒率 (FEV1 FVC)提高的百分率 ;相关性研究选择慢性支气管炎、哮喘、吸烟、环境因素、职业因素、家族史进行多因素分析。结果 :本组有效率 3 9.3 %。 42例COPD患者中 ,有慢性支气管炎 2 6例 (61.9% ) ,支气管哮喘及COPD家族史各 8例 (各占 19.0 % )。结论 :丙酸氟替卡松吸入治疗COPD疗效较好 ,其疗效与多种因素有关。

幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病的关系及其对肺功能的影响

目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的关系及其对肺功能的影响。方法选择稳定期慢阻肺患者200例,测定肺功能,检测血清抗Hp-IgG及抗CagA-IgG水平,并与120例正常人对照,观察COPD并发Hp感染情况及其对肺功能的影响。结果与健康对照组相比,慢阻肺患者抗Hp-IgG及抗Hp-CagAIgG阳性率及表达水平明显升高(P均<0.05)。与未感染Hp的慢阻肺患者相比,感染Hp的慢阻肺患者第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1占预计值比值(FEV1/pre)、第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)明显降低(P均<0.05)。不同严重程度慢阻肺患者抗Hp-IgG、抗Hp-CagAIgG阳性率及表达水平差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 Hp感染与慢阻肺关系密切,可能是参与并加重慢阻肺的重要因素。

诱导痰Galectin-3BP及相关炎症因子水平检测在中性粒细胞型哮喘诊断中的价值

目的探讨诱导痰半乳糖凝集素-3结合蛋白(Galectin-3BP)及相关炎症因子水平检测在中性粒细胞型哮喘诊断中的价值。方法选择2018年10月~2019年6月江汉大学附属医院呼吸与危重症医学科收治的65例哮喘患者为研究对象,其中中性粒细胞型哮喘组(NA)27例,嗜酸粒细胞型哮喘组(EA)38例,ELISA法检测两组患者诱导痰Galectin-3BP的表达水平,并分析Galectin-3BP与诱导痰炎症细胞及炎症因子的相关性。结果NA组诱导痰Galectin-3BP水平与EA组比较(102.86±24.08ng/ml vs 64.02±18.93ng/ml),差异有统计学意义(t=47.314,P<0.05)。直线相关分析显示诱导痰Galectin-3BP与IL-1β,IL-6和IL-8均呈正相关(r=0.670,0.632和0.651,均P<0.001),与诱导痰中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞数均呈正相关(r=0.475,0.461和0.454,均P<0.05),与嗜酸性粒细胞数无明显相关性(r=-0.219,P>0.05)。结论诱导痰Galectin-3BP在NA患者中高表达,且与中性粒细胞相关炎症因子呈正相关,可作为NA的生物标志物。

EGCG和顺铂合用抑制人肺腺癌NCI-H1975细胞和人肺鳞状上皮癌NCI-H520细胞增殖及对EGFR表达的影响

目的研究EGCG和顺铂合用对人肺腺癌NCI-H1975和鳞癌NCI-H520细胞增殖及EGFR的影响。方法 CCK-8法检测细胞增殖;Hoechst33258染色检测细胞凋亡;Western blot检测Phospho-EGFR和EGFR表达;q-PCR检测细胞EGFR mRNA。结果 EGCG和顺铂合用明显抑制细胞增殖,呈时间和剂量依赖性。EGCG增加DNA-顺铂加合物;促进细胞核固缩;同时下调Phospho-EGFR和EGFR mRNA表达。结论 EGCG和顺铂合用抑制NCI-H1975和NCI-H520细胞增殖,促进凋亡,该作用可能通过增加细胞DNA-顺铂加合物和破坏DNA实现,且与抑制EGFR mRNA和Phospho-EGFR有关。

痰骨膜蛋白在重度哮喘患者不同表型中的表达水平

目的观察重度哮喘患者不同的临床、炎症表型特征,比较痰骨膜蛋白(periostin)在重度哮喘患者不同表型中的表达水平。方法选择江汉大学附属医院呼吸内科2015年10月至2017年4月经临床证实的重度哮喘患者62例,检测肺功能、呼出气一氧化氮(Fe NO)浓度、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)数量和血清总Ig E水平,诱导痰并行细胞分类计数,检测痰上层清液periostin水平。结果据临床表现、肺功能、炎症类型将哮喘分为肥胖型与非肥胖型,迟发型与早发型,伴固定气流受限型与不伴固定气流受限型,高Th2型与低Th2型。本组重度哮喘患者中,59.26%为肥胖型(BMI≥30 kg/m2),79.63%为迟发型(≥12岁),50.00%为伴固定气流受限型(吸入沙丁胺醇后FEV1/FVC≤70%),64.81%为高Th2型(血EOS≥140 cells/mm3,Ig E≥100 IU/m L);据诱导痰嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例,将哮喘分为嗜酸粒细胞型与混合粒细胞型。本组重度哮喘患者中,68.52%为嗜酸粒细胞型(嗜酸粒细胞>2%、中性粒细胞<40%),24.07%为混合粒细胞型(嗜酸粒细胞>2%,中性粒细胞>40%)。与可逆性气流受限型哮喘相比,伴固定气流受限型哮喘患者痰periostin水平[(61.58±4.75)pg/m L vs(37.31±3.66)pg/m L]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与混合粒细胞型哮喘相比,嗜酸粒细胞型哮喘患者痰periostin水平[(69.76±6.19)pg/m L vs(43.84±5.81)pg/m L]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论痰periostin水平与重度嗜酸粒细胞型哮喘固定气流受限密切相关。

不同剂量EGCG对肺癌NCI-H1975裸鼠移植瘤的抑制作用研究

目的:研究不同剂量EGCG对裸鼠肺癌NCI-H1975移植瘤生长的抑制作用及可能的机制。方法:用肺癌NCI-H1975细胞建立裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分为生理盐水模型组、EGCG低、中和高剂量组[10、50、100 mg/(kg·d)],每组7只,连续灌胃3周;停药24 h后处死裸鼠称重,瘤块离体称重、测量体积,计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察移植瘤的组织学形态变化;免疫组化法检测VEGF、Ki67和PCNA表达;RT-qPCR检测VEGF mRNA表达;Western blot检测EGFR、p-Akt、NF-κB(p65)、Ki67和PCNA表达。结果:EGCG能抑制裸鼠肺癌NCI-H1975移植瘤生长,且EGCG低、中和高剂量组的抑瘤率分别为20. 17%、24. 37%和25. 21%。与模型组相比,不同剂量EGCG组的NCI-H1975细胞均受到抑制,肿瘤细胞大面积坏死,纤维增生,细胞密度降低,核浆比减小,细胞核染色质深染。与模型组相比,不同剂量EGCG组的VEGF、Ki67和PCNA阳性表达均明显降低。EGCG中和高剂量组VEGF mRNA相对表达量显著低于模型组(P<0. 05);低剂量组VEGF mRNA相对表达量与中、高剂量组相比,差异具有统计学意义(P<0. 05)。EGCG低、中和高剂量组的EGFR表达水平显著低于模型组(P<0. 05);高剂量组的p-Akt/Akt表达水平显著低于模型组(P<0. 05);中、高剂量组的NF-κB(p65)、Ki67和PCNA蛋白表达水平显著低于模型组(P<0. 05)。高剂量组的p-Akt、NF-κB(p65)、Ki67和PCNA表达水平显著低于低剂量组(P<0. 05)。结论:EGCG对肺癌裸鼠移植瘤的生长具有显著的抑制作用,以高剂量组抑瘤效果更佳,可能的机制是下调肿瘤组织VEGF mRNA、EGFR、p-Akt、NF-κB(p65)、Ki67和PCNA的表达水平。

拉帕替尼对A549人肺癌细胞增殖抑制和凋亡机制的实验研究

目的探讨人表皮生长因子(ErbB)抑制剂拉帕替尼对肺癌细胞A549凋亡的影响及其作用机理。方法2,4,8μmol/L的拉帕替尼与A549肺癌细胞共培养48 h,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞实验检测细胞凋亡与细胞周期,免疫印迹法(western blot)检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白表达。结果与对照组(0.563±0.056)比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著降低A549细胞活性(0.492±0.050,0.435±0.044,0.356±0.025),差异均有统计学意义(t=2.316,4.402,8.267,均P<0.056)。与对照组比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著提高A549细胞早期凋亡率(t=-5.387,-17.921,-19.981,均P<0.05)及晚期凋亡率(t=-16.174,-19.348,-20.767,均P<0.05),并使细胞周期G1期延长(t=-4.535,-7.276,-9.831,均P<0.05),差异均具有统计学意义;与对照组比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著下调PI3K表达(t=2.165,5.388,17.822,均P<0.05)及CyclinD1表达(t=2.449,16.634,20.208,均P<0.05),下调p21表达(t=2.165,4.898,18.416,均P<0.05),4,8μmol/L的拉帕替尼能显著降低AKT磷酸化水平(t=2.486,18.014,均P<0.05)。结论拉帕替尼通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导A549细胞凋亡、抑制细胞增殖、阻滞细胞于G1期。

呼吸机相关肺炎患者血清sTREM-1水平变化与临床预后的相关性研究

目的:观察呼吸机相关肺炎(VAP)患者血清可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)水平变化,并研究其与临床预后的相关性。方法:选择行机械通气治疗的54例VAP患者作为观察组,同期未出现VAP的45例患者作为对照组。分别在不同时间点检测两组血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和sTREM-1水平。结果:观察组机械通气当天血清sTREM-1水平明显高于对照组(P<0.05),观察组VAP确诊当天和确诊后第4天血清PCT和sTREM-1水平较机械通气当天明显升高(P<0.05),对照组机械通气第4、8天血清CRP水平明显低于机械通气当天(P<0.05);VAP患者根据预后分为死亡组和生存组,两组VAP确诊当天和确诊后第4天血清PCT和sTREM-1水平均明显高于机械通气当天,且死亡组不同时间点血清sTREM-1水平明显高于生存组(P<0.05);VAP确诊当天血清sTREM-1预测28 d死亡率的价值优于其他时间点;不同时间点血清sTREM-1水平与28 d死亡率呈正相关性(r1=0.165,r2=0.748,r3=0.680,P<0.05)。结论:VAP患者血清sTREM-1水平与疾病预后密切相关,有望成为预测VAP患者预后的指标。

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者营养状况与伴发疾病数量的关系

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者营养状况与伴发其他系统常见老年病数量的关系。方法根据BMI值将158例稳定期COPD患者分为轻体重组（BMI〈18．5kg／m2）59例、正常体重组（18．5kg／m2≤BMI〈24．0kg／m2）47例、超体重组（24．0kg／m2≤BMI〈28．0kg／m2）37例和肥胖组（BMI≥28．0kg／m2）15例，比较4组患者体脂率、内脏脂肪指数、白蛋白、前白蛋白、血红蛋白及其他系统常见老年病发病情况等。结果超体重组和肥胖组患者的体脂率和内脏脂肪指数高于轻体重组和正常体重组，轻体重组白蛋白、前白蛋白、血红蛋白均低于正常体重组、超体重组和肥胖组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。超体重组和肥胖组患者高血压、冠心病、脑卒中和血脂异常的发病率明显高于其他组（P〈0．05），轻体重组甲状腺功能异常的发病率明显高于其余3组（P〈0．05），而轻体重组和肥胖组肝功能不良的发病率均高于正常体重组和超体重组（P〈0．05）。结论稳定期COPD患者营养状况与伴发其他系统常见老年病的数量密切相关。

运动训练联合营养支持对慢性阻塞性肺疾病合并营养不良干预效果评价

目的评价运动训练联合营养支持干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并营养不良患者的效果。方法对228例COPD患者进行调查,对其中合并营养不良的COPD患者80例进行观察治疗。按就诊时间随机排列表法分为2组:对照组(n=40)给予常规治疗,包括药物治疗、雾化、氧疗或机械通气等。治疗组(n=40)进行为期6月的综合治疗,包括常规治疗联合运动训练和营养支持。观察2组治疗前后第1秒呼气容积(FEV1)与FEV1占用力肺活量的百分比(FEV1%)、6min步行距离(6MWD)、幸福满意度等指标的变化。结果入组时2组患者间的年龄、性别、肺功能指标、6MWD和幸福满意度评分等比较,均无统计学差异(P>0.05)。治疗后,治疗组FEV1%和6MWD较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);对照组与治疗前相比,各指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗组6MWD较治疗前增加了68m,较对照组治疗后增加了41m,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者幸福满意度评分要优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论运动训练联合营养支持综合治疗可以改善COPD合并营养不良患者FEV1%及运动耐力,提高患者幸福满意度。

循环微颗粒在临床疾病诊断及治疗中的研究进展

微颗粒（microparticles,MPs）是指以出芽的方式,在细胞损伤或激活时,从胞浆膜表面脱落的、大小不等的膜性囊泡[1]。近年研究发现MPs具有很多生物学活性,并且在多种细胞生理过程中扮演重要角色,包括细胞间生物活性信号传递、免疫调节、凋亡、稳定等[2]。MPs携带来源细胞的表面标志物,可以反映来源细胞的各种复杂功能、损伤或激活状态[3]。

EGCG对人肺癌细胞NCI-H1975和NCI-H520细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系增殖凋亡、周期的作用机制。方法对数生长期NSCLC细胞系NCI-H1975和NCI-H520,分为空白对照组(0 mol/L EGCG)和不同剂量(20、40、80、160、320mol/L)EGCG组,分别处理作用24、48、72h,CCK-8法检测细胞凋亡率;细胞流式细胞术检测细胞凋亡和周期;Western blot检测细胞周期、凋亡相关蛋白表达及NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路变化;细胞分为:Control siRNA组、EGFR siRNA组和EGFR siRNA+EGCG组,采用siRNA转染技术,分析下调EGFR对NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路的影响。结果分组的相应浓度EGCG组NCI-H1975和NCI-H520细胞的增殖显著降低(P<0.05),同时G1/G0细胞比例增高,G1/S期细胞比例下降(P<0.05),CyclinD1、CyclinE、CDK6蛋白表达降低(P<0.05),但对CDK4无明显影响(P>0.05),同时细胞凋亡增多,Cleaved caspase 3和Cleaved caspase 9蛋白表达上调(P<0.05)。P-P65、Bcl2、P-EGFR、P-AKT蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,但对P-ERK没有明显的影响。而EGCG+EGFR siRNA组,相比于EGFR siRNA组,明显降低各蛋白的表达,升高Bax蛋白(P<0.05)。结论 EGCG下调NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路抑制NCI-H1975和NCI-H520细胞增殖、促进凋亡,并阻断细胞周期。

AMPK活化对慢性间歇缺氧大鼠胰岛素抵抗和炎症因子的影响

目的探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)活化对慢性间歇缺氧大鼠胰岛素抵抗和炎症因子的作用及其机制。方法建立慢性间歇缺氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),将36只雄性SD大鼠分为常氧对照组、2周间歇缺氧组、8周间歇缺氧组。观察AMPK激动剂和AMPK抑制剂作用不同缺氧程度的大鼠体内炎症介质、血脂、脂联素、瘦素及胰岛素抵抗水平,监测大鼠脂肪组织AMPK、葡萄糖转运蛋白(GLUT4)水平,并进行统计学分析。结果间歇缺氧大鼠总胆固醇、三酰甘油、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-2、核因子κB(NF-κB)、缺氧诱导因子(HIF-1)显著高于对照组(P<0.05);脂联素、瘦素及胰岛素抵抗指数显著低于对照组(P<0.05)。使用AMPK激活剂后的大鼠体内炎症因子释放减少,脂联素、瘦素含量增加,血脂、胰岛素抵抗情况较前有改善,GLUT4水平增加。而使用AMPK抑制剂处理后大鼠体内炎症因子、脂联素、瘦素水平均上升,胰岛素抵抗更严重,GLUT4水平也进一步下降。结论 AMPK能够减少炎症介质的释放,促进脂联素、瘦素的释放,增加GLUT4水平,改善胰岛素抵抗,从而调节能量代谢及炎症介质,为临床治疗OSAS相关疾病提供新的思路与靶点。