介入封堵和外科手术治疗二尖瓣置换术后瓣周漏的临床对比研究

目的比较二尖瓣置换术后瓣周漏(PVL)患者行介入封堵和外科手术住院期间相关指标以及随访情况。方法纳入2010年1月至2015年12月PVL患者35例,其中行PVL介入封堵术患者15例(介入组),外科PVL修补术患者20例(外科组),比较两组患者手术成功比例、围术期死亡比例、残余PVL比例、血红蛋白尿比例、手术时间、住院费用、住院时间、肺部感染比例、输血比例、新发心律失常比例、术后6个月经胸超声心动图指标以及术后12个月随访情况等。结果两组患者手术成功比例均为100%,围术期无死亡。两组患者输血比例、肺部感染比例、新发心律失常比例、血红蛋白尿比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);介入组患者手术时间[(53.2±14.7)min比(287.5±38.2)min,P<0.001]、住院费用[(3.7±0.4)万比(6.5±0.8)万,P<0.001]及住院时间[(5.6±1.3)d比(9.8±2.1)d,P<0.001]显著低于外科组,而残余PVL发生比例(10/15比0,P<0.001)显著高于外科组,差异均有统计学意义。术后6个月复查两组患者残余PVL、左心室射血分数(LVEF)、右心室收缩压(RVSP)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)及左心房内径(LAD)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。介入组患者术后6个月LVIDd[(48.3±6.2)mm比(58.4±9.5)mm,P=0.002]、LVIDs[(28.3±3.5)mm比(36.5±6.4)mm,P<0.001]、LAD[(32.7±4.9)mm比(39.2±5.5)mm,P=0.002]显著小于术前,而LVEF[(51.3±8.4)%比(40.2±5.3)%,P<0.001]显著大于术前,差异均有统计学意义。外科组术后6个月LVIDd[(47.5±5.9)mm比(57.7±10.5)mm,P=0.001]、LVIDs[(26.1±4.3)mm比(36.3±7.3)mm,P<0.001]、LAD[(31.8±5.0)mm比(41.2±6.8 mm),P<0.001]显著小于术前,而LVEF[(50.2±5.3)%比(42.6±8.2)%,P=0.001]显著大于术前,差异均有统计学意义。术后1年随访两组患者残余PVL,NYHA分级Ⅰ/Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论介入封堵术和外科手术均能明显改善患者的心脏功能,但介入封堵治疗成本更低,创伤更小。

气管插管全麻与喉罩全麻用于腹腔镜胆囊切除患者麻醉效果的观察

目的:研究腹腔镜胆囊切除患者使用喉罩全麻和气管插管全麻后的效果及对血流动学的影响分析。方法:选取在我院择期行腹腔镜胆囊切除术的患者60例,随机分为喉罩全麻组和气管插管全麻组,各30例。观察两组患者麻醉诱导前(T0)、诱导后喉罩与气管插管置入前(T1)、喉罩与气管插管置入时(T2)、腹腔镜置入时(T3)、手术进行30min时(T4)、术前改良镇静清醒评分(OAA/S)≥4分时(T5)等时间点的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血氧饱和度(SpO2)、脑电双频谱指数(BIS)、阿曲库铵和异丙酚的使用剂量,同时观察两组患者在拔除喉罩和气管插管时患者的反应和麻醉后的清醒时间。结果:喉罩组麻醉满意度为90.00%,明显高于气管插管组73.33%(χ^(2)=9.815,P<0.05);喉罩组异丙酚和阿曲库铵的使用剂量明显少于气管插管组(t=2.177、4.162,P<0.05);喉罩组患者苏醒时间明显短于气管插管组,且体动呛咳反应发生率明显低于气管插管组(t/χ^(2)=3.175、6.812,P<0.05);喉罩组T2、T4时间点中SBP、DBP和HR水平明显低于气管插管组(P<0.05),但各时间点两组患者的BIS值经比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹腔镜胆囊切除术中采用喉罩全麻可有效减少麻醉药物的使用剂量,同时患者血流动学较气管插管全麻患者稳定,且患者术后苏醒快等优点值得临床推广应用。

依托咪酯对慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响及其作用机制

目的:探究依托咪酯(Eto)调节CXC趋化因子配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对慢性神经病理性疼痛(NP)大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响。方法:取SD大鼠36只,随机分为6组:Sham组、Model组、阳性药对照组(150 mg/kg阿魏酸钠)、Eto低剂量组(0.3 mg/kg)、Eto中剂量组(0.9 mg/kg)、Eto高剂量组(2.7 mg/kg),每组6只。除Sham组外,其余各组采用坐骨神经慢性压迫损伤法(CCI)构建大鼠NP模型。造模成功后,尾静脉注射Eto或灌胃给予阿魏酸钠,每天1次,连续4周。分别于术前2 h和术后3 d、5 d、7 d、10 d测定各组大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL);对脊髓L4~L6行免疫组化染色,观察小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)蛋白表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测Iba-1 mRNA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测脊髓中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量,western blotting法检测脊髓CXCL12、CXCR4、Iba-1蛋白表达。结果:与Sham组相比,Model组大鼠的MWT、TWL显著降低,Iba-1表达的IOD值,Iba-1 m RNA表达,TNF-α、IL-6、IL-1β含量及CXCL12、CXCR4、Iba-1蛋白表达升高(P<0.05);与Model组相比,Eto低、中、高剂量组大鼠的MWT、TWL显著升高,Iba-1表达的IOD值,Iba-1 mRNA表达,TNF-α、IL-6、IL-1β含量及CXCL12、CXCR4、Iba-1蛋白表达降低(P<0.05),且Eto高剂量组与阳性药对照组大鼠的上述指标均无显著差异(P>0.05)。结论:Eto可能通过抑制CXCL12/CXCR4信号通路,抑制炎症反应与脊髓小胶质细胞活化,从而起到缓解NP的作用。

老年病人蛛网膜下腔阻滞致低血压的危险因素分析

目的:确定外科老年病人蛛网膜下腔阻滞发生低血压的高危因素。方法:收集1993年8月至2003年10月所有年龄65岁以上、接受蛛网膜下腔阻滞的手术病人资料,采用Logistic回归分析对低血压的高危因素进行单因素分析,并以比数比(OR)表示危险程度,多因素逐步回归分析筛选独立危险因素。P<0.05有统计学意义。结果:老年病人蛛网膜下腔阻滞致低血压主要与病人年龄>70岁(OR=2.402,P=0.034)、急诊手术(OR=3.639,P=0.009)、麻醉阻滞平面≥T8(OR=3.705,P<0.001)、不充分的麻醉前预处理(OR=1.863,P=0.023)、及术前合并高血压(OR=1.9,P=0.006)有关。2个独立危险因素分别是麻醉平面≥T8(OR2.194,95%CI1.153～4.177,P=0.011)、合并高血压(OR2.191,95%CI1.103～4.351,P=0.025)。结论:低血压是老年病人蛛网膜下腔阻滞常见并发症,麻醉平面和并存高血压是2个独立危险因素,应针对危险因素进行预防。

依托咪酯静脉泵注对腹腔镜胆囊切除术老年患者早期认知功能和血流动力学的影响

目的探讨依托咪酯静脉泵注对腹腔镜胆囊切除术老年患者早期认知功能和血流动力学的影响。方法拟全麻下行腹腔镜胆囊切除术的90例老年患者,随机分为对照组和试验组各45例。对照组给予右美托咪定进行麻醉维持,试验组静脉泵注给予依托咪酯进行麻醉维持。记录并比较两组麻醉时间、术中出血量、手术时间及拔管时间。于手术前1 d(T'0)、手术后第1天(T'1)、手术后第3天(T'2)及手术后第7天(T'3)时评价并比较两组MMSE评分。于入手术室后(T0)、麻醉诱导后(T1)、气管插管后即刻(T2)、气管插管后2 min(T3)、腹腔充气时(T4)、切除胆囊时(T5)及手术完毕时(T6)记录并比较两组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果两组麻醉时间、术中出血量、手术时间及拔管时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组T'0、T'3时MMSE评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);试验组T'1、T'2时MMSE评分均明显高于对照组(P<0.05)。对照组T1时HR、MAP、SBP及DBP均明显高于T0时(P<0.05),在T2、T3、T5及T6时的SBP、DBP均明显低于T1时(P<0.05);试验组T0～T6各时间点的HR、MAP、SBP及DBP均保持较为稳定,与T0时比较差异均无统计学意义(P>0.05)。试验组T1、T4时HR、MAP、SBP及DBP均明显低于对照组(P<0.05);试验组T3时MAP、SBP、DBP,T5时HR、MAP、DBP,T6时SBP水平均显著低于对照组(均P<0.05)。结论依托咪酯静脉泵注能够明显改善老年腹腔镜胆囊切除术患者的早期认知功能和血流动力学稳定性。

右美托咪定通过下调NLRP3炎性小体的表达减轻SAH大鼠早期脑损伤的机制

目的探讨右美托咪定减轻蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的机制.方法雄性SD大鼠90只随机分为3组:假手术组(n=30),模型组(n=30)以及右美托咪定给药组(n=30).构建脑损伤模型,给药组在造模6h以后注射右美托咪定.建模24h后每组处死15只大鼠,建模72h后每组处死15只大鼠.取出脑组织测定其干湿重比例.应用ELISA法检测大鼠血清中的IL-18、iNOS和COX-2蛋白表达.应用RT-PCR法测定基因IL-18,TAK1表达.应用蛋白印迹(Western blot)法测定NLRP3、TLR4和NFkB-P65蛋白表达.结果模型组大鼠脑组织含水量高于假手术组,给药组脑组织含水量高于假手术组,但低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).大鼠在建模后,模型组整体神经功能变差(P<0.05).模型组大鼠血清中的IL-18、iNOS和COX-2蛋白表达高于假手术组和给药组(P<0.05).模型组IL-18和TAK1的基因转录水平与假手术组相比呈下降趋势,给药组IL-18和TAK1基因转录水平与模型组相比升高,与假手术组相比降低.模型组TLR4,NFkB-P65和NLRP3的蛋白表达与假手术组相比呈升高趋势,给药组TLR4,NFkB-P65和NLRP3蛋白表达与模型组相比降低,与假手术组相比升高.结论右美托咪啶可以下调NLRP3炎性小体的表达进而减轻SAH大鼠的早期脑损伤.

基于AMPK/SIRT1信号通路探究艾斯氯胺酮对LPS诱导的急性肺损伤大鼠的改善作用

目的从单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(SIRT)1通路,探讨艾斯氯胺酮减轻急性肺损伤(ALI)的分子机制。方法取SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、艾斯氯胺酮(10 mg/kg)组、AMPK通路抑制剂(Compound C,15 mg/kg)组、艾斯氯胺酮+Compound C组,每组12只;腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg建立ALI大鼠模型。检测肺功能指标;取肺泡灌洗液用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子-肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6;干湿比重法检测肺水肿;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组化法检测磷酸化(p)-AMPK阳性表达;Western印迹检测SIRT1、AMPK、核转录因子(NF)-κB及其p-NF-κB表达。结果与对照组相比,模型组肺组织肺泡水肿、炎症性浸润等病理损伤严重,肺水肿严重、肺功能降低、肺组织炎症因子释放明显增多,AMPK/SIRT1信号通路蛋白表达明显减弱,NF-κB活性明显升高(P<0.05)。与模型组相比,艾斯氯胺酮组大鼠AMPK/SIRT1抗炎信号通路蛋白表达明显升高,NF-κB活性明显降低,肺水肿明显缓解、肺功能明显升高、肺组织炎症因子释放明显减少(均P<0.05)。Compound C可抑制AMPK/SIRT1抗炎信号通路活化,加重肺损伤,并减弱艾斯氯胺酮的抗炎保护作用(P<0.05)。结论艾斯氯胺酮可通过激活AMPK/SIRT1抗炎保护途径,缓解ALI大鼠炎症损伤。