儿童股骨颈部H2区骨良性病变的手术治疗

目的探讨儿童股骨颈部H2区骨良性病变的手术方法及疗效。方法收集2010年1月至2022年10月武汉市第四医院收治的股骨颈部H2区骨良性病变的患儿14例,其中男9例,女5例;平均年龄为10岁2个月,范围为3岁11个月至16岁。骨纤维结构不良6例(单骨型5例,多骨型1例),单房性骨囊肿2例,动脉瘤样骨囊肿4例,非骨化性纤维瘤1例,骨样骨瘤1例。按国际保肢协会股骨颈肿瘤分区,14例患儿病灶均在H2区。所有患儿均采用前外侧Smith-Peterson入路行病灶刮除植骨术,同时外侧经皮行股骨颈空心螺钉和(或)克氏针内固定术。随访评估患儿治疗情况及预后。结果所有患儿伤口均一期愈合,平均骨愈合时间为4个月(3~6个月),未见免疫排斥反应。所有患儿均获得随访,平均随访时间为25.5个月(6~74个月),未见复发、远处转移、术后再次骨折、股骨头坏死、继发性关节炎等并发症。仅1例合并病理性骨折患儿出现股骨头骨骺早闭。所有患儿均恢复髋关节正常活动范围,根据国际骨与软组织肿瘤协会功能评分标准评估,平均得分29分(28~30分)。结论治疗儿童股骨颈部H2区骨良性病变,采用前外侧入路病灶刮除植骨术加外侧经皮行股骨颈空心螺钉和(或)克氏针内固定术疗效满意。

微小RNA-215-5p/锌指结构E-box同源结合框2促进白细胞介素-1β诱导软骨细胞凋亡在骨关节炎中的作用机制

目的探讨微小RNA(miR)-215-5p对白细胞介素(IL)-1β诱导的骨关节软骨细胞凋亡的影响及其机制。方法将骨关节炎软骨细胞ATDC5随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)处理对照组和IL-1β处理模型组。为了分析miR-215-5p对IL-1β诱导细胞凋亡的影响,进一步的将IL-1β组分为:模型组+miR对照组,模型组+miR-215-5p抑制剂组。细胞转染后采用10 ng/ml IL-1β处理软骨细胞。采用流式细胞术检测细胞凋亡水平。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-215-5p和锌指结构E-box同源结合框2(ZEB2)的表达水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测ZEB2、p65、磷酸化p65、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白水平。将野生型ZEB2的3’-非编码区(pmiR-ZEB2-WT)或者突变型ZEB2的3’-非编码区(pmiR-ZEB2-Mut)分别与miR-215-5p模拟物(miR-215-5p mimic)和对照物(miR-NC)共转染细胞,双荧光素酶报告基因测定实验研究miR-215-5p与ZEB2的相互作用。结果与对照组比较,miR-215-5p在IL-1β诱导软骨细胞凋亡模型中表达上调(2.87±0.07)倍。双荧光素酶报告实验发现ZEB2是miR-215-5p的直接作用靶点。miR-215-5p mimic处理可使转染pmiR-ZEB2-WT的细胞荧光素酶活性降低为miRNA对照组的40.2%,而在转染pmiR-ZEB2-Mut的细胞中miR-215-5p mimic组与对照组比较,差异无统计学意义。miR-215-5p抑制剂使IL-1β诱导的软骨细胞凋亡水平降低为对照组的50.9%,并且可降低软骨细胞凋亡标志物cleaved Caspase-3水平和核因子-κB(NF-κB)p65的磷酸化水平为对照组的68.2%和75.4%。结论miR-215-5p通过靶向ZEB2促进白细胞介素-1β诱导软骨细胞凋亡。