微小RNA-215-5p/锌指结构E-box同源结合框2促进白细胞介素-1β诱导软骨细胞凋亡在骨关节炎中的作用机制

目的探讨微小RNA(miR)-215-5p对白细胞介素(IL)-1β诱导的骨关节软骨细胞凋亡的影响及其机制。方法将骨关节炎软骨细胞ATDC5随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)处理对照组和IL-1β处理模型组。为了分析miR-215-5p对IL-1β诱导细胞凋亡的影响,进一步的将IL-1β组分为:模型组+miR对照组,模型组+miR-215-5p抑制剂组。细胞转染后采用10 ng/ml IL-1β处理软骨细胞。采用流式细胞术检测细胞凋亡水平。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-215-5p和锌指结构E-box同源结合框2(ZEB2)的表达水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测ZEB2、p65、磷酸化p65、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白水平。将野生型ZEB2的3’-非编码区(pmiR-ZEB2-WT)或者突变型ZEB2的3’-非编码区(pmiR-ZEB2-Mut)分别与miR-215-5p模拟物(miR-215-5p mimic)和对照物(miR-NC)共转染细胞,双荧光素酶报告基因测定实验研究miR-215-5p与ZEB2的相互作用。结果与对照组比较,miR-215-5p在IL-1β诱导软骨细胞凋亡模型中表达上调(2.87±0.07)倍。双荧光素酶报告实验发现ZEB2是miR-215-5p的直接作用靶点。miR-215-5p mimic处理可使转染pmiR-ZEB2-WT的细胞荧光素酶活性降低为miRNA对照组的40.2%,而在转染pmiR-ZEB2-Mut的细胞中miR-215-5p mimic组与对照组比较,差异无统计学意义。miR-215-5p抑制剂使IL-1β诱导的软骨细胞凋亡水平降低为对照组的50.9%,并且可降低软骨细胞凋亡标志物cleaved Caspase-3水平和核因子-κB(NF-κB)p65的磷酸化水平为对照组的68.2%和75.4%。结论miR-215-5p通过靶向ZEB2促进白细胞介素-1β诱导软骨细胞凋亡。

成人肩胛骨朗格汉斯细胞增生症一例

朗格汉斯组织细胞增生症是一组原因未明的组织细胞增生性疾患,目前研究表明其可能与感染、免疫调节、遗传、肿瘤及骨髓基质环境局部失衡等因素相关[1]。多发于婴儿和儿童,罕见于成人,成人的发病率为0.0001%~0.0002%[2]。朗格汉斯组织细胞增生症一般分为三类:(1)嗜酸性肉芽肿,好发于白种人和男性;(2)韩-薛-柯病,多灶性骨损伤;(3)勒-雪病,爆发性侵犯网状内皮系统。现将本院收治的1例成人肩胛骨朗格汉斯细胞增生症患者诊治经过报道如下。