应用疏肝舒乳颗粒治疗乳腺增生症间接人体组织病理学对照研究

目的 探讨疏肝舒乳颗粒 (SGSR)对乳腺增生症 (HDB)的形态学影响。方法 随机选取HDB标本 6 6例 ,治疗和未治疗组各 33例 ,进行光学显微镜组织结构对比研究。HDB依组织增生程度的不同被分为四级 (0～III)。结果 治疗后 ,HDB增生及异型增生的腺上皮回复正常或萎缩消失 ,同未治疗组相比 ,有极显著的统计学差异 (P <0 .0 1)。结论 SGSR不仅能够抑制乳腺导管上皮和小叶的增生 ,还能使其发生退行性改变 ,甚至萎缩消失。SGSR可作为治疗HDB和预防乳癌发生的药物。

基于Nrf2/ARE抗氧化应激途径探究乌梅丸对溃疡性结肠炎小鼠的作用机制

目的探究乌梅丸基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)抗氧化应激途径对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用机制。方法将70只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、UC组、美沙拉嗪组(MES组,0.82 g/kg MES)、乌梅丸低剂量组(WMW-L组,按生药5 g/kg)、乌梅丸中剂量组(WMW-M组,按生药10 g/kg)、乌梅丸高剂量组(WMW-H组,按生药20 g/kg)和乌梅丸高剂量+Nrf2抑制剂ML-385组(WMW-H+ML-385组,乌梅丸按生药20 g/kg+20 mg/kg ML-385),每组10只。末次给药后,对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分及结肠黏膜损伤评分。HE染色观察小鼠结肠黏膜组织的病理学变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定小鼠血清和结肠组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6水平。硫代巴比妥酸比色法(TBA)测定小鼠血清和结肠组织丙二醛(MDA)含量。黄嘌呤氧化酶法测定小鼠血清和结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)直接法测定小鼠血清和结肠组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力。免疫组织化学染色法观察小鼠结肠组织中Nrf2的阳性表达。Western blot检测小鼠结肠组织血红素加氧酶1(HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达情况。结果与对照组相比,UC组小鼠DAI评分、结肠黏膜损伤评分、结肠组织病理学评分升高,血清和结肠组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平升高,结肠组织Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达升高,血清和结肠组织中SOD、GSH-px水平降低(P<0.05),结肠黏膜损伤严重。与UC组相比,MES组、WMW-M组、WMW-H组小鼠相应指标变化与上述相反,而结肠组织Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达升高(P<0.05),结肠黏膜损伤减轻。WMW-L组、WMW-M组、WMW-H组各指标变化呈剂量依赖性。WMW-H组与MES组差异无统计学意义;ML-385减弱了高剂量乌梅丸对UC小鼠结肠黏膜损伤的改善作用。结论乌梅丸可能通过激活Nrf2/ARE抗氧化应激途径减轻UC小鼠的结肠黏膜损伤。

26例膜增殖性肾小球肾炎的临床病理分析

膜增殖性肾小球肾炎(简称MPGN)系常见肾小球病理类型之一。我院自1985年10月至1987年9月对64例各类型肾小球肾炎穿刺活组织检查，经病理组织学及电镜观察结果，其中26例为MPGN，占全部肾活检40．6％。现将26例患者临床病理报告如下。

钙化性腱膜纤维瘤5例临床病理分析

目的探讨钙化性腱膜纤维瘤（CAF）临床和病理学特征。方法收集5例CAF的临床相关资料进行光镜观察，免疫组化标记，并结合文献进行讨论。结果5例中男性2例，女性3例，年龄11～40岁，发生部位均为左手，分别为手掌、拇指、食指或中指。光镜下瘤组织由梭形细胞及胶原纤维构成，呈编织状或束状结构。瘤细胞问见大小不等软骨小岛及钙化灶，软骨小灶周围局部围绕多核巨细胞，中心部分钙化，周边界限不清。免疫组织化学示瘤细胞表达Vimentin，而SMA和S-100不表达。结论CAF的病理形态具有一定特征性，有局部复发倾向。

α-MSH对MC3T3-E1增殖、分化、矿化及其对OPG、RANKL、M-CSF表达的影响

目的:探讨α-促黑色素(α-MSH)对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化及其对骨保护素(OPG)、核因子-κβ受体活化因子配体(RANKL)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)表达的影响。方法:设立空白组,α-MSH(10^(-9)mol·L^(-1)、10^(-8)mol·L^(-1)和10^(-7)mol·L^(-1))作为处理组,逆转录聚合酶链反应检测黑皮质素受体(MCR)表达情况;采用CCK-8法检测细胞增殖,PNPP法检测ALP活性,实时定量聚合酶链反应测定Runx-2、BMP-2、OCN、ALP、OPG、RANKL、M-CSF的基因表达,蛋白质印迹法测定上述指标的蛋白表达,细胞茜红素法测定矿化情况。结果:MC3T3-E1细胞表达MC1R、MC2R、MC4R、MC5R 4种受体,与空白组相比,不同浓度组α-MSH均促进细胞增殖(P<0.01),且明显促进Runx-2、BMP-2、OCN蛋白及基因表达(P<0.01),提高ALP活性及其基因表达(P<0.01),同时促进OPG基因和蛋白表达(P<0.01),显著降低RANKL和M-CSF基因及蛋白表达(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:α-MSH通过MCR作用于MC3T3-E1细胞,可能通过调控Runx-2的表达促进成骨分化相关基因及蛋白BMP-2、ALP、OCN的表达,同时促进OPG表达,减少RANKL和M-CSF表达,从而调控骨代谢。

结直肠癌组织111例TRAP1表达预后意义

目的肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(tumour necrosis factor receptor-associated protein 1,TRAP1)是一种线粒体抗凋亡的热休克蛋白。本研究探讨结直肠癌及转移组织中TRAP1的表达水平及其对疾病进展、预后的影响。方法收集2007-01-01-2009-12-31华中科技大学附属普爱医院111例结直肠癌患者资料,免疫组化法检测结直肠癌及癌旁组织、淋巴结和远处转移组织中TRAP1的表达,多因素分析评估TRAP1表达与结直肠癌预后的关系。结果 111例结直肠癌患者中,52例(46.85%)高表达TRAP1。TRAP1的高表达与分化程度(χ2=18.508,P<0.001)、侵犯深度(χ2=5.232,P=0.022)、淋巴结转移(χ2=24.970,P<0.001)、远处转移(χ2=6.475,P=0.011)和临床病理分期(Ⅰ/ⅡvsⅢ/Ⅳ,χ2=31.307,P<0.001)相关。多因素分析显示,TRAP1高表达是结直肠癌患者生存(HR=2.473,95%CI:1.215~5.036,P=0.013)及无进展生存(HR=2.636,95%CI:1.345~5.167,P=0.005)的独立预后因素。结论高表达TRAP1可能预测结直肠癌患者的疾病进展及预后不良。

十二指肠炎与幽门螺杆菌的关系及二种铋剂的疗效观察

作者对72例胃十二指肠粘膜活检患者进行幽门螺杆菌(Helicobecter Pylori,HP)及组织学检查发现,胃窦HP感染与十二指肠炎密切相关(P<0.01);十二指肠HP感染与十二指肠炎分级密切相关。De-Nol在HP阴转、内镜、病理恢复正常方面优于对照组。

雌激素-ERα-36信号通路参与胃黏膜肠上皮化生的发生

目的研究雌激素-ERα-36信号通路参与胃黏膜肠上皮化生的发生机制。方法构建小鼠胃黏膜肠上皮化生动物模型,构建上调和沉默ERα-36表达的GES-1细胞重组细胞株,用常规苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织化学、Western blot等方法检测肠上皮化生的发生及相关标志物的表达。结果在雄性小鼠中建立肠上皮化生动物模型的成功率远高于雌性小鼠(P<0.05),但与去卵巢雌性小鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05);男性肠上皮化生的发生率高于绝经前女性(P<0.05),但与绝经后女性比较差异无统计学意义(P>0.05)。本实验发现在人肠上皮化生的胃黏膜组织中高表达新型雌激素受体ERα-36及COX-2,而高表达ERα-36的胃黏膜细胞往往高表达肠上皮细胞标志物COX-2。结论雌激素-ERα36信号通路可能与胃黏膜肠上皮化生过程有关,并在其中发挥重要作用。

疏肝舒乳颗粒治疗良性增生性乳腺病近红外热图研究

目的:观察良性增生性乳腺病(Benign proliferative breast diseases,BPBD)经疏肝舒乳颗粒(SGSR)治疗前后近红外热图的变化。方法:在SGSR治疗前后应用近红外线扫描仪对120例受检对象乳房4个象限行扇形透照、扫描检查并摄取图像,进行电子计算机程序处理诊断及分析。结果:第1～4疗程的0级率分别为39.17%、60.83%、83.33%、95.00%。各疗程前后比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:乳腺近红外线扫描仪是检查、诊断乳腺疾病及乳腺良、恶性肿瘤的重要方法,也是一种实用的、科学的疗效评估工具,在临床上有着广泛的开发应用价值。SGSR治疗后绝大部分BPBD的近红外热图均能恢复正常。

腰椎管内黏液乳头型室管膜瘤一例

患者 女，37岁。1年前无明显诱因出现腰部疼痛，疼痛向右下肢放射，可自行缓解。近1个月来自感右下肢疼痛加重，现因疼痛出现跌行。