心血管疾病有哪些危险因素

心血管疾病的危险因素包括基础疾病、生活方式、年龄和家族史。有些危险因素是不可控的,比如年龄和家族史,另外一些危险因素是可以通过人为努力来控制的,从而降低心血管疾病的发病风险。基础疾病一些基础疾病会增加心血管疾病的发病风险。如果已有以下的基础疾病,就要积极采取控制措施,降低风险。

乙醛脱氢酶2抑制4-HNE对心肌梗死模型大鼠的影响及作用机制

目的研究乙醛脱氢酶(ALDH)2抑制4-羟基壬烯醛(HNE)对心肌梗死模型大鼠的影响及作用机制。方法选择32只SD健康雄性大鼠,建立心肌梗死模型,分为模型组、ALDH2过表达组、ALDH2沉默组、正常组各8只。检测心功能相关指标,观察病理学,细胞转染后建立稳定转染的ALDH2过表达组、ALDH2沉默组。检测4-HNE水平,观察心肌细胞凋亡、心肌梗死面积,Western印迹检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p53蛋白表达。结果与模型组、ALDH2沉默组相比,ALDH2过表达组LVDd、LVDs、LVPWD、IVSD水平显著降低(P<0.05)。与模型组、ALDH2沉默组相比,ALDH2过表达组4-HNE水平显著降低(P<0.05)。与模型组、ALDH2沉默组相比,ALDH2过表达组心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积显著降低(P<0.05)。与模型组、ALDH2沉默组相比,ALDH2过表达组JNK、ERK蛋白表达显著降低,p53蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论过表达ALDH2能够抑制4-HNE水平,改善心肌梗死大鼠心功能状况,通过调控JNK、ERK、p53相关蛋白,能够抑制心肌细胞凋亡。

miR-145抑制CaMKⅡ/NF-κB/NLRP3信号通路激活改善心肌肥厚的研究

目的研究微小RNA-145(miR-145)是否可以通过减少炎症小体激活来改善心肌肥厚。方法将24只8周龄健康SD大鼠分为4组:假手术组(sham组)、主动脉缩窄(TAC)手术组(TAC组)、注射装载有miR-145腺病毒的TAC手术组(TAC+miR-145组)、注射阴性对照病毒的TAC手术组(TAC+NC组)。miR-145和阴性对照病毒经颈静脉注射进入大鼠体内。病毒注射1周后通过TAC构建大鼠病理性心肌肥厚模型,采用超声心动图和心脏苏木素-伊红(HE)染色评估心肌肥厚程度。从新生乳鼠心脏中分离提取原代心肌细胞,将腺病毒转入原代心肌细胞中,并使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导原代心肌细胞肥厚。通过核因子-κB(NF-κB)和细胞内活性氧(ROS)荧光染色检测心肌细胞中炎症和氧化应激水平。细胞TUNEL染色检测心肌细胞焦亡水平。实时荧光PCR和蛋白免疫印迹技术检测miR-145和相关蛋白的表达水平。结果与sham组比较,TAC组术后2周大鼠心肌肥厚程度明显增加(P<0.05),而TAC+miR-145组大鼠心肌肥厚程度则较TAC+NC组有明显减轻(P<0.05)。细胞实验发现血管紧张素刺激的心肌细胞肥厚程度明显(P<0.05),miR-145过表达时心肌细胞肥厚程度明显改善(P<0.05);miR-145下游分子CaMKⅡ磷酸化水平明显下降(P<0.05);NF-κB的磷酸化水平及细胞内活性氧水平也较TAC+NC组明显降低(P<0.05)。在原代心肌细胞中过表达miR-145可以降低炎症小体NLRP3及下游分子Caspase-1,IL-1β和IL-18的表达水平。结论过表达miR-145减轻了压力超负荷诱导的心肌肥大,其机制可能与抑制CaMKⅡ/NF-κB/NLRP3信号通路的激活有关。