SAHS患者自主神经损伤、动脉顺应性的超声参数变化

本文探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者的自主神经损伤、动脉顺应性超声参数的变化及其临床意义。选取140例SAHS患者作为SAHS组、另外选取70例无SAHS相关症状的志愿者作为对照组;采用超声测量两组研究对象的心功能参数、大动脉结构及功能参数、颈动脉脉搏波传导速度(PWV1)、降主动脉脉搏波传导速度(PWV2),并采用心电记录仪检测动态心电图参数的变化。SAHS组患者的PWV1、PWV2测定值大于对照组且差异具有统计学意义(P<0.05);SAHS组患者的总功率、极低频率、心率减速力(DC)测定值低于对照组且差异具有统计学意义(P<0.05),SAHS组的心率加速力(AC)测定值大于对照组(P<0.05);SAHS患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)测定值与PWV1、PWV2、AC呈显著正相关(P<0.05),SAHS患者AHI测定值与DC呈显著负相关(P<0.05)。SAHS患者可能存在自主神经损伤、动脉顺应性降低,并且与患者的睡眠呼吸暂停病情严重程度具有密切的相关性。

TyG指数联合HbA1c对2型糖尿病老年患者左心室收缩功能障碍的预测价值

目的:探究甘油三酯葡萄糖(TyG)指数联合糖化血红蛋白(HbA1c)对2型糖尿病(T2DM)老年患者左心室收缩功能障碍的预测价值。方法:回顾性分析2018年12月—2022年12月武汉市第四医院就诊的166例T2DM老年患者的临床资料。根据TyG指数的四分位数值将患者分为TyG-1组(TyG≤8.89)、TyG-2组(TyG>8.89~9.44)、TyG-3组(TyG>9.44~9.83)、TyG-4组(TyG>9.83)。比较不同TyG指数T2DM老年患者超声特征的差异,分析TyG指数联合HbA1c对T2DM老年患者左心室收缩功能障碍的预测价值。结果:TyG-2组、TyG-3组、TyG-4组患者空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白A1、载脂蛋白B及高血压比例较TyG-1组升高(P<0.05)。TyG-3组、TyG-4组患者空腹血糖、HbA1c、低密度脂蛋白、甘油三酯、载脂蛋白B较TyG-2组升高(P<0.05)。TyG-4组患者空腹血糖、HbA1c、总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白A1较TyG-3组升高(P<0.05)。TyG-3组、TyG-4组患者整体纵向峰值应变(GLS)值较TyG-1组、TyG-2组降低(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,HbA1c、TyG指数是T2DM老年患者左心室收缩功能障碍的独立影响因子。TyG指数、HbA1c预测T2DM老年患者左心室收缩功能障碍的ROC曲线下面积分别为0.775(P<0.05,95%CI:0.705~0.844)、0.758(P<0.05,95%CI:0.684~0.831)。TyG指数联合HbA1c预测T2DM老年患者左心室收缩功能障碍的ROC曲线下面积为0.801(P<0.05,95%CI:0.733~0.869),当预测概率值取最佳截断值0.506时,预测的灵敏度为73.17%、特异度为77.38%。结论:TyG指数联合HbA1c对T2DM老年患者左心室收缩功能障碍具有较好的预测价值。

基于颈动脉斑块内新生血管构建列线图评估症状性缺血性脑血管病发病风险

目的 基于颈动脉斑块内新生血管建立缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease, ICVD)患者发生症状性脑缺血的风险列线图预测模型。方法 回顾性连续纳入2020年4月至2024年4月武汉市第四医院收治的ICVD患者320例,按照3:1比例分为训练集240例和验证集80例。训练集患者根据是否存在相关症状或体征又分为症状组147例和无症状组93例。采用多因素logistic回归分析ICVD患者发生症状性脑缺血的危险因素,构建列线图预测模型,并评估模型预测效能。结果 症状组斑块多发、溃疡性斑块、狭窄程度≥70%、斑块内新生血管比例明显高于无症状组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,斑块多发(OR=1.261,95%CI:1.088~1.539,P=0.003)、溃疡性斑块(OR=1.458,95%CI:1.132~1.661,P=0.001)、狭窄程度≥70%(OR=2.023,95%CI:1.458~2.561,P=0.001)、斑块内新生血管(OR=1.206,95%CI:1.057~1.489,P=0.002)是ICVD患者发生症状性脑缺血的独立危险因素。基于危险因素构建ICVD患者发生症状性脑缺血风险列线图预测模型,H-L偏差度检验显示出较好的拟合度(χ^(2)=9.362,P=0.295)。训练集和验证集内外部验证显示,校准曲线与原始曲线均保持一致,ROC曲线下面积分别为0.871和0.864。决策曲线分析显示,当预测风险阈值超过0.01时,该模型具有显著标准临床净收益。结论 超声造影在评估颈动脉粥样硬化斑块中斑块内新生血管的存在与否方面具有指导意义,基于斑块内新生血管构建的列线图对于症状性脑缺血的发生具有良好预测价值。

血液透析患者外周血微小RNA-125b-5p表达水平与心脏瓣膜钙化相关性研究

目的分析外周血微小RNA(miR)-125b-5p表达水平与血液透析患者心脏瓣膜钙化(CVC)的相关性。方法根据瓣膜总钙化积分将53例维持性血液透析(MHD)患者分为轻度CVC组(<3分,18例)和重度CVC组(≥3分,35例)。收集所有患者的一般资料和实验室检查结果并进行组间比较。相关因素分析采用单因素及多因素二元logistic回归分析。相关性分析采用Spearman相关分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估相关因素对透析患者CVC严重程度的预测价值。结果重度CVC组年龄及高血压肾病患者比例均高于轻度CVC组,外周血miR-125b-5p表达水平低于轻度CVC组(P<0.05)。多因素二元logistic回归分析结果显示,年龄是患者CVC严重程度的独立危险因素,外周血miR-125b-5p是患者CVC严重程度的独立保护因素(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,外周血miR-125b-5p表达水平与血清磷水平呈显著负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR-125b-5p和年龄单独及联合预测CVC严重程度的价值均较高,其中二者联合预测价值最高。结论外周血miR-125b-5p表达水平是CVC严重程度的独立保护因素,外周血miR-125b-5p与年龄对CVC严重程度有较高的预测价值。

二维超声及彩色多普勒超声对艾滋病感染合并腹部结核的诊断价值

目的探讨二维超声及彩色多普勒超声对艾滋病感染合并腹部结核患者的诊断价值及其临床意义。方法选择武汉市皮肤病防治院初治艾滋病患者225例为研究对象,其中有26例患者合并腹部结核。所有患者均结合二维超声及彩色多普勒超声进行检查,观察分析艾滋病以及艾滋病合并腹部结核时病变形态、边界、内部后方回声、钙化灶、包膜、血流分级、阻力指数等特征。以穿刺或者手术病理检查结果为金标准,计算二维超声及彩色多普勒超声对于艾滋病及合并腹部结核病变诊断的敏感度、特异性。结果 26例艾滋病合并腹部结核患者中,15例患者合并肝脏结核,13例表现为肝脏肿大,而6例表现为肝脏局部病变,呈大小、密度均匀的高/低回声小结节,彩色多普勒超声内部与周边可见血流信号。17例患者合并脾脏结核,14例患者表现为脾脏肿大,7例表现为脾脏局部病变,呈均匀散在的低回声结节,1例病变表现为弥漫性,彩色多普勒超声没有明显的血流信号。3例患者合并肠道结核,1例合并胰腺结核,1例合并有泌尿道结核,6例患者合并腹腔积液,部分病灶无回声区域可见细小密集高回声。合并有腹部结核患者,在3~6个月抗结核治疗后,再次接受超声检查发现病变明显缩小或者消失。二维超声与彩色多普勒超声诊断艾滋病合并腹部结核的敏感度为73.07%,特异度为96.98%。结论超声可以动态分析艾滋病合并腹部结核患者病变的特点与变化,病变多呈现为无回声液化区,内少有钙化,并且肿大的淋巴结与腹腔积液以结核性为著,在临床定性上具有一定的指导意义。

黄芪多糖调控SIRT1抑制高糖诱导肾足细胞氧化应激和凋亡

目的探究黄芪多糖(APS)对沉默信息调节因子(SIRT1)的调控作用,及其对高糖诱导足细胞氧化应激和凋亡的影响及机制。方法高糖诱导MPC5细胞构建足细胞损伤模型,用不同浓度APS分别处理正常培养的MPC5细胞和损伤模型细胞,CCK8检测细胞活性评估APS的细胞毒性和最佳干预浓度。将损伤模型足细胞分为对照组、模型组、APS组、SIRT1抑制剂组(EX527)及SIRT1抑制剂+APS组(EX527+APS)。q RT-PCR和Western Blot法检测细胞中SIRT1、叉头蛋白O3a(Fox O3a)m RNA和蛋白表达;CCK8检测各组细胞增殖;流式检测细胞凋亡;流式细胞术检测活性氧(ROS)含量;ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,Western Blot法检测细胞中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)和细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、p-ERK 1/2p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达。结果低浓度APS无明显细胞毒性,其最佳干预浓度为200μg/m L。与对照组比较,模型组细胞增殖能力下降,凋亡率上升,ROS和MDA的含量、FoxO3a、Bax、p-ERK1/2与ERK1/2比值、p38MAPK的表达上升,SIRT1表达和SOD含量下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,APS组细胞增殖能力上升,凋亡率下降,ROS和MDA的含量、FoxO3a、Bax、p-ERK1/2与ERK1/2比值、p38MAPK的表达下降,SIRT1表达和SOD含量上升(P<0.01),而EX527组变化趋势相反(P<0.05,P<0.01)。与EX527组比较,EX527+APS组细胞增殖能力上升,凋亡率下降,SIRT1表达、SOD含量及Bcl-2表达增加(P<0.01),ROS水平、MDA含量、Bax、FoxO3a、p-ERK1/2与ERK1/2比值及p38MAPK表达减少(P<0.01)。结论APS抑制高糖诱导的MPC5细胞凋亡和氧化应激反应,其作用机制可能与APS促进SIRT1表达抑制ERK1/2与p38MAPK通路的激活有关。

维持性血液透析患者外周血miR-125b-5p与冠状动脉钙化相关性研究

目的 分析外周血miR-125b-5p水平与尿毒症患者冠状动脉钙化严重程度的相关性,并对机制进行探讨。方法 选取2021年1月至2023年5月于武汉市第四医院古田院区接受维持性血液透析的患者为研究对象。所有入选者均接受胸部心脏CT检查,并检测外周血miR-125b-5p水平。在小鼠胸主动脉平滑肌细胞中,探索高磷及miR-125b-5p表达对细胞钙化沉积和炎症蛋白表达的影响。结果 共有117例患者纳入研究,男性69例(59%),女性48例(41%),平均年龄62岁。依据冠状动脉钙化积分将纳入患者分组:轻度冠状动脉钙化(积分<400分)组(71例),严重冠状动脉钙化(积分≥400分)组(46例)。多因素二元logistic回归分析表明外周血miR-125b-5p水平(OR=0.325,95%CI:0.205~0.517,P<0.001)与冠状动脉钙化严重程度独立相关。受试者操作特征曲线分析miR-125b-5p对严重冠状动脉钙化的预测价值,曲线下面积为0.831(95%CI:0.750~0.894,P<0.001)。细胞实验结果显示,相较于对照组,高磷干预下胸主动脉平滑肌细胞钙化沉积明显增加,且炎症蛋白TLR4及NF-κB p65蛋白同时上调(P<0.05);而相较于高磷组,过表达miR-125b-5p可显著减少高磷诱导的钙化沉积及减轻炎症蛋白TLR4及NF-κB p65蛋白表达的上调(P<0.05)。结论 外周血miR-125b-5p的相对表达水平与维持性血液透析患者冠状动脉钙化严重程度呈显著负相关,其机制可能是通过减轻炎性反应而减轻血管钙化。