电针“内关”穴抗过敏性休克作用与脑内催产素含量的关系

本实验在 67只豚鼠过敏性休克模型上 ,观察不同强度或频率电针“内关”穴对过敏性休克豚鼠低血压反应的影响 ,并用放免法测定下丘脑、垂体前后叶催产素 (OT)的含量 ,试图初步探讨电针“内关”穴抗过敏性休克的作用机理。结果提示 ,电针“内关”穴有明显而快速的抗过敏性休克的作用。电针频率相同时 ,高强度电针“内关”穴的升压效应比低强度的好 ;电针强度不变时 ,高频电针“内关”穴的抗过敏性休克作用显著优于低频者。电针“内关”穴抗过敏性休克的作用均有OT介导。高强度电针时OT似乎是通过促进垂体前叶ACTH等激素释放实现的 ;而高频电针的升压效应可能是促进了下丘脑OT的释放所致。

大白鼠脊髓、脑干和海马乙酰胆碱酯酶活性的研究

采用乙酰胆碱酯酶 (ACh E)组织化学方法 ,观察了大白鼠脊髓、脑干和海马等脑区 ACh E阳性神经元的活性。结果显示 :(1)脊髓 :脊髓前角、后角神经元 ACh E均为中等阳性 ( ) ,脊髓中间外侧核 ACh E呈强阳性 ( )。 (2 )脑干 :延髓中的三叉神经脊束核、舌下神经核 ACh E均呈强阳性 ( ) ,中缝大核 ACh E呈中等阳性 ( ) ;脑桥的蓝斑核 ACh E呈强阳性 ( ) ,而三叉神经中脑核等核团 ACh E呈中等阳性 ( ) ;中脑的非脑神经核团红核、黑质 ACh E呈阳性 (+ )或中等阳性 ( ) ,脑神经核团动眼神经核和动眼神经副交感核 ACh E呈强阳性 ( )。 (3)海马 :海马 CA3区 ACh E为强阳性( ) ,CA2 和 CA1 区为中等阳性 ( )。本实验表明 ACh E阳性神经元广泛分布于中枢神经系统不同脑区 ,为进一步探讨 ACh在中枢神经系统中的作用提供了形态学资料。

NOS活性在大鼠不同脑区的研究

一氧化氮 (NO)作为神经递质或调质已经确定。一氧化氮合酶 (NOS)活性在大鼠不同脑区的定位是本文研究的重点。采用 NADPHd酶组织化学方法 ,对大鼠海马、脑干内 NOS的活性进行观察。结果显示 :海马 (CA1 ～ CA3区 ) NOS为阳性 (+)、其中 CA2 为强阳性 ( ) ;非脑神经核 (红核、黑质 )为中等阳性 ( ) ;而脑神经核 (动眼神经核、动眼神经副核、面神经核、展神经核 ) NOS为阳性 (+) ;脑桥网状结构为阳性 (+) ;缝核群为阳性 (+) ;第三脑室和第四脑室脉络丛为阳性 (+)。

P物质抗血清对刺激蓝斑复合核区所致呼吸效应的影响

家兔一侧蓝斑复合核（Ｌｃ－Ｓｃ）区注射Ｌ－谷氨酸钠（Ｌ－ｇｌｕ）１μｌ（１００μｇ），呼吸频率立即明显加快［（６．４０±２．４０）％，］，与注药前、生理盐水组及Ｌｃ－Ｓｃ邻区组比较，差异均有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）；注Ｌ－ｇｌｕ后膈神经放电频率增加［（６．５０±２．５０）％］，与注药前比较，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。脑池预注射Ｐ物质抗血清后２０ｍｉｎ，再向Ｌｃ－Ｓｃ区注射Ｌ－ｇｌｕ１μｌ，则呼吸频率减慢［（－１０．１０±５．９０）％］，膈神经放电频率减少［（－２４．７０±１２．７０）％］。与单纯注射Ｌ－ｇｌｕ组、脑池注射对照兔血清组比较，差异均有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。结果提示，Ｌｃ－Ｓｃ区神经元兴奋可导致呼吸加强加快，此效应可能是通过中枢内源性Ｐ物质介导而实现。

TRH在蓝斑复合核对血压和心率的影响及其机制

目的探讨促甲状腺素释放激素 (TRH)在蓝斑复合核对血压和心率的影响及机制。方法采用脑内核团微量注射法 ,在乌拉坦静脉麻醉、制动、人工通气的 33只家兔上观察。结果TRH注入蓝斑复合核可引起明显的血压升高和心率加快。在延髓孤束核分别注射α1或 β受体阻断剂后 ,均能拮抗TRH在蓝斑复合核的心血管效应。结论TRH在家兔蓝斑复合核具有明显兴奋心血管活动的作用 ,其机制可能是通过激活延髓孤束核区的α1和

电针抗急性脑缺血性损害作用的研究

采用可逆性夹闭颈总动脉造成脑缺血与复灌的１８只兔模型，通过电针＂人中＂穴对急性脑缺血性损害的作用进行研究。发现电针可提高脑缺血时的颅底动脉压，提高脑组织的肾素活性（ＲＡ）、血管紧张素Ⅰ（ＡⅠ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ），降低乳酸（ＬＡ）含量。表明电针加复灌比单纯复灌效果好。为针刺麻醉的安全性和针刺治疗脑缺血提供了依据。