肺结核行胸腔镜下单孔肺叶切除术的疗效分析

目的探究胸腔镜下单孔肺叶切除术治疗肺结核的应用价值。方法选取2019年5月至2021年5月信阳市第五人民医院收治的肺结核患者中选取85例自愿接受手术的患者,根据患者行胸腔镜下单孔和多孔肺叶切除术的不同分为单孔组(43例)和多孔组(42例),比较两组临床效果。结果两组术中出血量、术后引流管留置时间、术后24 h引流量、住院时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。单孔组手术时间长于多孔组;术后2 h,单孔组患者炎症各指标因子水平均低于多孔组;术后3 d,两组患者各炎症因子水平均较术后2 h显著降低,且单孔组低于多孔组;术后,两组患者静息时和咳嗽时疼痛度评分均随时间延长逐渐降低,且单孔组较多孔组更低;单孔组术后并发症发生率为6.98%,显著低于多孔组23.81%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腔镜下单孔肺叶切除术能减轻患者术后疼痛度,降低并发症发生率,且对患者炎症因子水平与术后恢复有积极影响。

单孔胸腔镜全纤维板剥脱手术治疗结核性脓胸的有效性及安全性

目的探讨单孔胸腔镜全纤维板剥脱手术治疗结核性脓胸患者的有效性及安全性。方法回顾性分析2019年3月至2022年3月在信阳市第五人民医院确诊的125例结核性脓胸患者,根据不同的手术方式将所纳入的患者分为对照组(n=65,采用传统开胸全纤维板剥脱术)和观察组(n=60,采用单孔胸腔镜全纤维板剥脱术)。分析观察组和对照组患者的手术时间、术后72 h疼痛视觉模拟VAS评分、术中出血量、术后胸腔引流时间、术后住院时间;术后心肺功能相关指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、第1 s用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大呼气第1 s呼出气量的容积和用力肺活量的比值(FEV1/FVC)];治疗有效率和术后并发症(切口感染、术侧胸壁感觉异常、持续性肺漏气、胸腔包裹性积液)的发生情况。结果观察组患者手术时间、术后胸腔引流时间、住院时间均短于对照组,且观察组患者术中出血量和术后72 h VAS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。手术后,观察组的心肺功能指标(如LVEF、LVEDD、FEV1、FVC、FEV1/FVC)均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组患者并发症(术后切口感染、术侧胸壁感觉异常)发生率(11.67%)低于对照组(27.69%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论与传统开胸全纤维板剥脱术相比,单孔胸腔镜全纤维板剥脱手术可以改善患者心肺功能,降低术后并发症,可以用于结核性脓胸患者治疗。

BMSCs调控JAK2/STAT3途径对肝硬化动物模型Th17/Treg失衡的影响及其机制

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对肝硬化大鼠Janus激活激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(sSTAT3)信号通路以及T辅助细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法建立大鼠肝硬化模型并进行BMSCs干预。ELISA法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),HE染色观察肝组织病理损伤,Masson染色观察肝组织纤维化程度并计算胶原蛋白的体积分数(collagen volume fraction,CVF),RT-PCR检测肝组织p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1、IL-6 mRNA表达,Western blot检测肝组织p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1、IL-6蛋白表达,流式细胞仪检测Th17、Treg百分比并计算比值。结果肝硬化大鼠ALT、AST显著升高,染色可见明显肝坏死和纤维化,p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1、IL-6 mRNA和蛋白表达升高,Th17、Th17/Treg显著下降(P<0.05)。BMSCs干预可以显著降低ALT、AST,减轻肝损伤和纤维化程度,下调p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1、IL-6 mRNA和蛋白表达,上调Th17、Th17/Treg(P<0.05)。结论BMSCs可以减轻肝硬化大鼠的炎症反应和纤维化程度,下调JAK2/STAT3信号通路磷酸化和Th17/Treg平衡。

PVT1通过促进肿瘤干细胞特性介导肺腺癌细胞PC9厄洛替尼抵抗

目的探究浆细胞瘤转化迁移基因(PVT) 1对肺腺癌肿瘤干细胞特性及厄洛替尼抵抗的影响。方法慢病毒介导转染PVT1干扰载体si PVT1-1及si PVT1-2下调肺腺癌细胞PC9中PVT1的表达作为干扰A组及干扰B组细胞,转染对照载体为对照组细胞。实时荧光定量PCR(q PCR)技术检测PVT1、CD133和CD44 mRNA的表达水平,Western印迹检测CD133和CD44蛋白的表达水平。CCK-8法检测细胞对厄洛替尼的半抑制浓度(IC50),方差分析及SNK-q检验比较各组指标间的统计学差异。结果干扰A组及干扰B组PVT1、CD133和CD44 mRNA的表达水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。干扰A组及干扰B组CD133和CD44蛋白表达水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。干扰A组及干扰B组厄洛替尼IC50显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 PVT1可通过诱导肺腺癌细胞干细胞特性的维持促进其厄洛替尼抵抗的发生。

HIV+/HIV-新型冠状病毒肺炎患者炎症指标分层分析

目的分层分析79例HIV+/HIV-新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的血清铁蛋白(SF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)等炎症指标的表达差异。方法收集武汉市金银潭医院2020年1-3月收治的在住院期间进行了T细胞亚群检测的确诊为COVID-19的79例(包含HIV阳性者16例)患者资料,依据是否合并HIV感染,进一步将患者分为HIV+COVID-19组(HIV+组)与HIVCOVID-19组(对照组)。以受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)确定CD4、CD8细胞计数的截断值并分层,比较炎症指标的表达水平。结果根据ROC曲线分别确定CD4、CD8细胞计数的截断值分别为200及250,CD4、CD8细胞计数低于截断值组与高于截断值组患者相比,炎症指标的表达水平升高;HIV+组患者在CD4细胞计数<200层次中,SF、hs-CRP的水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在CD8细胞计数>250层次中,HIV+组炎症指标水平低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论COVID-19患者的炎症指标表达水平与CD4、CD8计数相关;HIV+COVID-19患者,特别是CD4+T细胞低下者,与HIV-COVID-19患者相比,炎症指标的表达水平较低。

非小细胞肺癌患者血清金属蛋白酶9和组织抑制金属蛋白酶-1的浓度及诊断价值

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者金属蛋白酶9(MMP-9)和组织抑制金属蛋白酶-1(TIMP-1)血清浓度及诊断价值。方法选取我院2016年1月-2018年12月收治的NSCLC患者80例为NSCLC组,同期年龄和性别相匹配健康志愿者30例为健康对照组,检测并比较两组MMP-9、TIMP-1及癌胚抗原(CEA)浓度差异。受试者工作曲线(ROC)比较三者诊断效能。结果 NSCLC组血清MMP-9浓度高于健康对照组[(302.92±109.54)ng/mL vs(136.14±70.43)ng/mL,P<0.05],血清TIMP-1浓度高于健康对照组[(161.65±50.38)ng/mL vs(130.45±60.34)ng/mL,P<0.05],TNM(Ⅲ+Ⅳ)期患者血清MMP-9浓度高于(Ⅰ+Ⅱ)期患者(P=0.005),淋巴结转移阳性患者MMP-9浓度高于阴性患者(P=0.008),有远处转移的患者血清MMP-9浓度高于无远处转移的患者(P=0.003)。当截断值为270.92 ng/mL时,血清MMP-9诊断NSCLC患者ROC曲线下面积(AUC)为0.843(95%CI:0.788~0.937,P<0.001);当截断值为140.3 ng/mL时,血清TIMP-1浓度诊断NSCLC患者AUC为0.611(95%CI:0.593~0.681,P<0.01);当截断值为4.4 ng/mL时,血清CEA诊断NSCLC患者AUC为0.775(95%CI:0.683~0.868,P<0.001)。三者联合使用诊断NSCLC患者的AUC为0.912(95%CI:0.888~0.967,P<0.001),敏感度和特异度为85%和92%。结论 NSCLC患者血清MMP-9和TIMP-1浓度增高,MMP-9诊断NSCLC效能优于CEA,是潜在的具有对NSCLC辅助诊断价值的分子标志物。

长链非编码RNA PTENP1在非小细胞肺癌中的表达及对增殖和迁移的影响

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系和正常肺上皮细胞系中长链非编码RNA PTENP1(LncRNA PTENP1)的表达,探讨过表达LncRNA PTENP1对NSCLC细胞增殖和迁移的影响并阐述其机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测NSCLC细胞系A549、H1299、H1650、HCC827和正常肺上皮细胞系BEAS-2B中LncRNA PTENP1的表达。NSCLC细胞系H1299分别转染LncRNA PTENP1过表达质粒(PTENP1组)、阴性对照质粒(Vector组)及空白质粒(Blank组),CCK-8法和细胞划痕实验分别测定细胞增殖和迁移能力,Western blot检测PTEN和SOCS6蛋白的表达。结果NSCLC细胞系A549、H1299、H1650、HCC827中LncRNA PTENP1的相对表达水平明显低于人正常肺上皮细胞系BEAS-2B(P<0.05)。在细胞铺板后0、24、48 h,PTENP1组与Vector组450 nm处吸光度值(A450值)无明显差异(P>0.05);72、96 h,PTENP1组A450值明显低于Vector组(P<0.05)。PTENP1组划痕愈合率为(29.5±2.6)%,Vector组为(53.4±4.8)%,Blank组为(52.7±5.3)%,PTENP1组划痕愈合率明显低于Vector组(P<0.01),Vector组与Blank组无明显差异(P>0.05)。PTENP1组PTEN、SOCS6蛋白相对表达水平高于Vector组(P<0.01),Blank组与Vector组无明显差异(P>0.05)。结论LncRNA PTENP1在NSCLC细胞系中低表达,过表达LncRNA PTENP1可抑制NSCLC增殖和迁移,其机制可能与PTEN、SOCS6蛋白上调有关。