莫沙必利联合伏诺拉生治疗胃食管反流病的疗效探讨

分析莫沙必利联合伏诺拉生治疗胃食管反流病的治疗效果。方法 以本院2021年3月至2023年3月间50例胃食管反流病病人进行治疗研究。采用数字随机化方法将两组分成单用药组与联合用药组,比较两组的疗效。结果 联合用药患者治疗有效率高于对照组,P<0.05。联合用药后患者的睡眠质量明显提升,为患者康复奠定基础。。联合用药的不良反应与单一用药对比无较大差异,P>0.05。评价病人临床症状时,与单独使用药物组相比,联合用药组 RDQ得分更低,P<0.05。评价病人血清因素,与单独用药组相比,联用组有较少的炎症因素,PGI和PGII高于单一用药患者,PCT和Hp抗体值低于单一用药组,P<0.05。结论 为胃食管反流病患者采取莫沙必利联合伏诺拉生治疗,患者的治疗效果得到明显的提升,同时炎症反应也得到了有效的控制,胃功能得到恢复、Hp转阴,对保障患者预后有重要意义。

美罗培南与利奈唑胺治疗颅脑手术并颅内感染患者临床疗效的对比研究

目的比较美罗培南与利奈唑胺治疗颅脑手术并颅内感染患者的临床疗效。方法选取2016年2月-2017年12月武汉市黄陂区人民医院收治的颅脑手术并颅内感染患者81例,采用随机数字表法分为对照组(n=40)和观察组(n=41)。在对症治疗基础上,对照组患者给予利奈唑胺治疗,观察组患者给予美罗培南治疗;两组患者均持续治疗8 d。比较两组患者临床总有效率、治疗前后炎性因子[包括红细胞沉降率(ESR)、降钙素原(PCT)反应蛋白(CRP)],并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者临床总有效率高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前ESR、PCT、CRP比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗后ESR、PCT、CRP低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与利奈唑胺相比,美罗培南可更有效地提高颅脑手术并颅内感染患者临床总有效率并减轻患者炎性反应,且未增加不良反应发生风险。

微小RNA-26a对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭的调控作用

目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-26a在三阴性乳腺癌中的表达并观察miR-26a对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法 通过对三阴性乳腺癌及癌旁组织样本进行miRNA测序,筛选出癌组织及癌旁组织中差异表达的miRNAs。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测miR-26a在三阴性乳腺癌组织样本及细胞株中的表达。采用Transwell小室法及划痕实验检测miR-26a对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 miRNA测序分析,共21个miRNAs在三阴性乳腺癌组织及癌旁组织中存在差异表达,其中12个miRNAs在癌组织中表达上调,包括miR-26a在内的9个miRNAs在癌组织中表达下调。在9例三阴性乳腺癌手术切除标本中,癌组织中miR-26a的表达水平较癌旁组织明显降低(1.08±0.12比78.62±1.44、3.60±0.49比36.57±0.86、5.22±0.76比27.64±0.89、0.59±0.02比26.32±0.69、2.05±0.23比19.36±0.74、1.88±0.13比14.49±0.80、1.03±0.07比8.92±0.37、4.69±0.35比6.75±0.52、0.81±0.05比2.89±0.17,P<0.01)。7种细胞株(MDA-MB-231、BT474、MDA-MB-468、T47D、SKBR3、MCF10A、MCF-7)中,三阴性乳腺癌细胞株(MDA-MB-231、MDA-MB-468)中miR-26a的表达水平明显低于MCF-10A(0.61±0.05比1.50±0.11、0.09±0.01比1.50±0.11,P<0.01)。Transwell迁移实验显示,miR-26a模拟物(mimic)转染组细胞的穿膜细胞数量显著低于miR-mimic阴性对照(NC)转染组的细胞[(613.33±18.04)个比(701.33±6.11)个;(191.33±9.02)个比(269.33±8.33)个,P<0.01];划痕实验显示,miR-26a mimic转染组的细胞较miR-mimic NC转染组的细胞更慢地靠近划痕区域。结论 miR-26a在三阴性乳腺癌中低表达,并具有抑制三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用。

微小RNA-26a通过靶向癌基因c-Myc抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-26a对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法通过噻唑蓝(MTT)实验及集落形成实验检测miR-26a对细胞增殖能力的影响,应用流式细胞技术检测miR-26a对细胞周期的影响。利用数据库miRTarBase预测miR-26a靶基因,在数百种靶基因中,筛选出与细胞周期及肿瘤转移密切相关的靶基因c-Myc作为研究对象。通过Western blot实验检测miR-26a过表达后细胞中c-Myc及其下游靶基因细胞周期蛋白D2(Cyclin D2)、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)蛋白水平的表达。结果MTT实验显示,miR-26a模拟物(mimic)转染组细胞的增殖活力显著低于miR-mimic阴性对照(NC)转染组的细胞。集落形成实验显示,miR-26a mimic转染组细胞的克隆增殖能力显著低于miR-mimic NC转染组的细胞[(55.67±5.86)个比(144.33±5.03)个;(62.00±3.00)个比(107.67±2.52)个,P<0.01]。流式细胞技术显示,miR-26a mimic转染组细胞处于G1期的细胞比例明显高于miR-mimic NC转染组的细胞[(59.39±1.04)%比(46.91±1.04)%;(76.91±1.43)%比(63.21±1.61)%,P<0.01]。Western blot实验显示,细胞中miR-26a表达上调后,c-Myc及其下游靶基因Cyclin D2、Cyclin E1的蛋白表达水平显著降低。结论 miR-26a可抑制三阴性乳腺癌的增殖,其机制可能是miR-26a通过靶向癌基因c-Myc来发挥抑癌作用。