COPD急性加重期和稳定期血清炎性因子水平及其与肺功能的关系

目的探讨COPD急性加重期和稳定期血清炎性因子水平变化及其与肺功能的关系。方法收集我院2010年3月—2013年9月呼吸内科确诊的COPD患者450例,依据其临床阶段分为急性加重期(207例)和稳定期(243例),并以本院体检科体检健康者100例为对照组,比较各组炎性因子水平、肺功能指标,肺功能分级与炎性因子的关系采用多分类Logistic回归分析。结果与对照组比较,稳定期COPD患者白介素(IL)-2降低,干扰素γ(IFN-γ)、结缔组织生长因子(CTGF)升高,急性加重期COPD患者IL-1β、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IFN-γ、CTGF升高,IL-2降低(P<0.05);与稳定期比较,急性加重期COPD患者IL-1β、IL-8、TNF-α、IFN-γ和CTGF升高,IL-2降低(P<0.05)。稳定期和急性加重期COPD患者较对照组一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)和FEV1占预计的百分比值降低(P<0.05);急性加重期较稳定期COPD患者FEV1、FEV1/FVC和FEV1占预计值的百分比降低(P<0.05)。多分类Logistic回归分析结果显示,IL-1β、IL-2、IL-8、TNF-α、IFN-γ和CTGF与肺功能有回归关系(P<0.05)。结论 IL-1β、IL-8、TNF-α、IFN-γ和CTGF升高是COPD急性加重的主要指标,对指导临床治疗COPD和其严重程度的判断有一定意义。

硝普钠与尼莫地平治疗大鼠脑出血损伤的疗效及与凝血酶受体-1表达的相关研究

目的探讨硝普钠与尼莫地平治疗大鼠脑出血(ICH),降低大鼠脑血肿及脑出血后神经元损伤的疗效及与凝血酶受体-1(PAR1)表达的相关性。方法用30只雄性Wista大鼠(200~220 g)复制脑出血ICH模型,并随机分为3组(每组10只),分别是假手术组、脑出血组和联合治疗组。大鼠于ICH手术成功后48 h处死,收集大鼠脑组织备用。采用TUNEL法检测细胞凋亡的发生;干燥法检测大鼠脑组织水含量;采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法Western blot检测PAR1蛋白的表达。结果与假手术组比较,脑出血组和联合治疗组中凋亡细胞数和脑组织水含量增多(均P=0.000),而联合治疗组中凋亡细胞数和脑组织水含量低于脑出血组(均P=0.000);与假手术组PAR1蛋白含量(0.673±0.121)比较,脑出血组PAR1蛋白含量(2.187±0.233)和联合治疗组PAR1蛋白含量(1.434±0.168)上升,差异有统计学意义(P=0.000),与脑出血组比较,联合治疗组PAR1蛋白含量下降,差异有统计学意义(P=0.000);Western blot结果与免疫组织化学结果一致。结论硝普钠与尼莫地平通过对PAR1的调控治疗大鼠脑出血损伤,具有神经保护作用。

嗅鞘细胞与神经修复支架材料的相互作用(英文)

目的:探讨一种提取高纯度和一定数量的嗅鞘细胞( OECs)的新方法,并研究其与神经支架修复材料PLGL的生物相容性。方法:从新生的Wister大鼠身上分离制备嗅鞘细胞并与PLGL共同培养。测量其接触角、吸附率、存活率等。结果:PDLLA的接触角( 84.5°±1.5°)明显大于PLGL的接触角(52.6°±0.8°)。PLGL的吸附率(80%)明显高于PDLLA(57%)。PLGL的细胞存活率( 88%)明显高于PDLLA(76%)。结论:PLGL比PDLLA具有更好的亲水性、存活率以及良好的细胞生长状况。

lncRNA MALAT1/miR-141-3p/ZEB1分子轴调控胃癌SGC7901细胞的侵袭、迁移及上皮间质转化

目的:探究lncRNA MALAT1/miR-141-3p/ZEB1分子轴对胃癌(GC)SGC7901细胞侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT的调控作用。方法:收集2014年4月至2017年5月武汉商职医院普外科手术切除的GC组织(非坏死部分)和配对癌旁组织(距肿瘤组织>5 cm)标本38例,同时选取正常胃上皮细胞GES1及GC细胞系SGC7901、HGC27、BGC823、MKN45和MKN28。qPCR实验检测MALAT1、miR-141-3p在GC组织和细胞系中的表达水平,CCK-8和Transwell实验检测敲降MALAT1对SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响,WB实验检测ZEB1、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达情况。双荧光酶素报告基因验证MALAT1、miR-141-3p和ZEB1的靶向关系,CCK-8和Transwell实验检测MALAT1/miR-141-3p/ZEB1分子轴对SGC7901细胞生物学行为的影响。结果:MALAT1在GC组织和细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01)。敲降MALAT1显著抑制了SGC7901细胞增殖、迁移、侵袭及EMT(P<0.05或P<0.01);MALAT1与miR-141-3p、miR-141-3p与ZEB1均具有直接靶向关系;进一步研究表明,同时过表达miR-141-3p和MALAT1或ZEB1能够逆转miR-141-3p对SGC7901细胞生物学行为的抑制作用。结论:MALAT1通过靶向下调miR-141-3p对ZEB1的抑制作用,进而促进SGC7901细胞侵袭、迁移及EMT。

精氨酸强化免疫肠内营养制剂对消化道肿瘤术后免疫功能的影响

目的:探讨精氨酸(Arg)强化免疫肠内营养制剂对消化道肿瘤术后病人免疫功能及炎性反应的影响。方法:将消化道肿瘤患者96例双盲、随机分为研究组和对照组。手术后第2天开始给予等热量、等氮量肠内营养制剂1周。研究组使用含精氨酸强化的肠内营养剂Impact,对照组使用普通的肠内营养剂Nutrison。对比观察术前、术后第1天和第8天两组血浆蛋白质水平、氮平衡、免疫功能状况、炎性反应、感染有关并发症、住院时间。结果:在进行7 d的肠内营养以后,两组患者生命体征、血常规、肝肾功能、蛋白质水平、氮平衡、血脂和全身副反应均无显著性差异;两组患者术后均有急性炎性反应的发生和免疫功能的降低。但研究组较对照组的术后第8天,IgGI、gAI、gM和CD3、CD4明显升高(均为P<0.05);血清IL-6、TNFα、CRP、PGE2显著下降;术后住院时间,研究组显著低于对照组(P<0.05)。结论:消化道肿瘤术后添加Arg的免疫肠内营养,能改善患者手术后免疫功能低下,缓解急性相炎性反应。

MAT2A基因与肝癌

S-腺苷蛋氨酸(SAM)的产生是由甲硫氨酸腺苷转移酶(MAT)催化蛋氨酸与ATP形成的。在哺乳动物组织中,MAT基因主要存在两种不同的同工酶:分别由MAT1A基因和MAT2A编码。MAT1A仅仅在成人的肝组织中表达,具有肝脏特异性,其主要功能是促进SAM合成。MAT2A在所有非肝组织中均存在表达,其主要功能是抑制SAM合成。在肝癌组织中,MAT表达由MAT1A转变成MAT2A,这种转变在肝癌发病机制中起重要作用,并为肝癌细胞生长提供有利条件。MAT2A有望成为肝癌基因治疗的一个新靶位点。

丹参酮ⅡA磺酸钠联合马来酸桂哌齐特治疗不稳定型心绞痛患者临床疗效观察

目的分析丹参酮ⅡA磺酸钠联合马来酸桂哌齐特治疗不稳定型心绞痛患者临床疗效及对血清CRP、MMP9、TIMP1的影响。方法选择在本院接受住院治疗的不稳定性心绞痛患者作为研究对象,随机分为接受常规治疗的对照组以及接受丹参酮ⅡA磺酸钠联合马来酸桂哌齐特治疗的观察组,比较两组患者的心绞痛症状、心肌酶谱指标及CRP含量、MMP9与TIMP1水平等差异。结果观察组患者接受治疗后的心绞痛发作频率及持续时间均明显少于对照组患者(P<0.05)。观察组患者接受治疗后的CRP、CK-MB、hs-c Tn T水平明显低于对照组患者(P<0.05)。观察组患者接受治疗后的血清MMP9水平低于对照组,TIMP1水平高于对照组患者(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠联合马来酸桂哌齐特治疗不稳定型心绞痛有助于缓解症状发作、降低血清心肌酶谱指标及其他相关指标水平。

拜新同联合辛伐他汀对高血压患者血清CRP、MMP9和TIMP1水平的影响及临床意义

目的分析拜新同联合辛伐他汀对高血压患者血清中C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)含量的影响及对冠脉事件的预防价值。方法选择在该院接受治疗的高血压患者作为研究对象,随机分为接受单纯拜新同治疗的对照组以及接受拜新同联合辛伐他汀治疗的观察组,比较两组患者的血压与血清CRP、MMP9、TIMP1水平以及心血管事件发生率。结果观察组患者接受治疗后的血清CRP水平、平均收缩压及舒张压水平均明显低于对照组患者(P<0.05)。观察组患者接受联合治疗后的血清MMP9水平低于对照组、TIMP1水平高于对照组(P<0.05)。观察组患者接受治疗后12及18个月的心血管事件发生率明显低于对照组患者(P<0.05)。结论拜新同联合辛伐他汀可以有效控制患者血压,降低血清CRP和MMP9水平,降低患者远期心血管事件发生率。

生物降解消化道支架和金属消化道支架的应用价值

背景:消化道内镜下介入治疗是近20年发展起来的微创伤治疗新技术,已成为治疗消化道狭窄或梗阻的首选方法。目的:总结分析生物降解消化道支架和金属消化道支架的应用价值。方法:以"消化道、生物材料、金属支架、复合材料、复合支架"为中文关键词,采用计算机检索中国期刊全文数据库、PubMed数据库1993-01/2010-11相关文章。纳入生物消化道支架-金属消化道支架的应用等相关的文章,排除重复研究或Meta分析类文章。结果与结论:共入选25篇文章进入结果分析。消化道狭窄采用内镜下高频电凝电切,微波、探条扩张等均有一定效果,但有疗效短需反复治疗的缺点。金属内支架置入具有操作简便,创伤小,并发症少,且相对费用较低的优点。可降解支架可以解决良恶性狭窄的再通及瘘口的封堵等,在消化道疾病中的应用已经显示其有效的扩张性及临床安全性,但其材料的选择、支架的设计及降解时间的调节等都需要通过未来更多的临床应用来评估。

人胰岛素基因在NIH3T3细胞中的基因转染和表达

目的 研究人胰岛素基因在体外培养的小鼠成纤维细胞系的基因转染和表达。方法 采用壳聚糖转染法将重组的人胰岛素基因表达质粒转染鼠成纤维细胞 (NIH3T3) ,转染后 72h ,经G4 18抗性筛选出阳性克隆并培养到第 2 4d ,用免疫组织化学方法检测胰岛素的表达 ,同时用ELASA法监测转染后 2 4d的细胞培养液的胰岛素水平。结果 转染PCMV .INS的NIH3T3细胞培养液的胰岛素水平明显高于未转染组 (P <0 .0 1)及PCMV转染组 (P <0 .0 1) ,未转染组与PCMV转染组细胞培养液的胰岛素水平无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论人胰岛素基因在NIH3T3细胞系的转染成功和表达说明基因治疗有望成为 1型糖尿病的重要治疗手段 ,壳聚糖是一种很有前途的胰岛素基因载体。

糖尿病低血糖症的临床观察与分析

目的：探讨糖尿病低血糖症的原因及相关因素。方法：回顾性分析2001年9月-2007年9月接诊的经临床诊断为糖尿病低血糖症患者78例，逐例分析及总结其发病原因及特点。结果：过度血糖控制治疗或低HbA1C水平；新增加剧量运动，肾功能衰竭以及消化道疾病等都是糖尿病人发生低血糖的危险因素。讨论：糖尿病低血糖症的临床表现可因血糖下降程度、速度、个体反应及耐受性不同而呈多样化。对糖尿病患者要加强血糖的监测，随时调整降糖药物的治疗，以防止低血糖的发生。

二甲双胍对糖耐量减低患者血糖及心血管致病因素的影响

目的了解二甲双胍在糖耐量减低(IGT)患者中的作用,探讨其对血糖和心血管致病因素的影响。方法对86例IGT患者随机分成2组,治疗组49例,给予二甲双胍(750mg/d)干预治疗试验,对照组37例,不用药物干预,随访观察1年。结果86例患者有81例完成随访,对照组36例,二甲双胍治疗组45例,治疗组空腹血糖(FBG),餐后2h血糖(PBG),糖化血红蛋白(HBA1C),体重指数(BMI)较对照组明显降低(P<0.01)。2.二甲双胍治疗组IGT转变为2型糖尿病4例(8.89%),对照组有11例转变为2型糖尿病(30.55%),后者明显增加(P<0.01)。3.治疗组心血管事件的发生率为13.33%,对照组为36.1%。结论二甲双胍不仅可以延缓糖尿病的发生,还可以减少糖耐量减低患者心血管疾病的致病因素,从而减少心血管事件的发生。

血脂康治疗老年2型糖尿病血脂紊乱的临床观察

目的:观察血脂康胶囊对老年2型糖尿合并血脂紊乱患者血糖,脂代谢的影响和临床疗效。方法:148例老年2型糖尿病合并血脂紊乱患者,均进行基础降糖治疗,加用血脂康胶囊0.6Bid。检测治疗前、治疗后12周、24周、48周患者血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)及餐后2小时血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、肝功能、血小板聚集,随访各种不良反应。结果:血脂康治疗12周后,和治疗前相比在血脂(包括TC、TG、LDL-C、HDL-C)方面有明显改善,并且随着时间的延长,调脂效应逐渐增大,血糖水平也达到良好的状态。结论:血脂康胶囊治疗老年2型糖尿病合并血脂紊乱疗效显著,其疗效有时间相关性;血脂康治疗有很好的安全性,疗效肯定,价格适中,值得临床推广。

杞菊地黄丸联合瑞格列奈和常规治疗对2型糖尿病合并H型高血压老年患者的临床疗效

目的考察杞菊地黄丸联合瑞格列奈和常规治疗对2型糖尿病合并H型高血压老年患者的临床疗效。方法143例老年患者随机分为对照组(71例)和观察组(72例),对照组给予瑞格列奈和常规治疗(马来酸依那普利叶酸片、降脂),观察组在对照组基础上加用杞菊地黄丸,疗程4周。检测生化指标(HbA1c、FPG、2 hPBG、Hcy)、血压(收缩压、舒张压)、氧化应激指标(MDA、ROS、SOD)、血管内皮损伤指标(ET-1、NO)、RBP-4、Giα-2、不良反应发生率变化。结果治疗后,2组生化指标、血压、MDA、ROS、ET-1、RBP-4、Giα-2降低(P<0.05),SOD、NO升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论杞菊地黄丸联合瑞格列奈和常规治疗可有效降低2型糖尿病合并H型高血压老年患者血清RBP-4、Giα-2水平,改善氧化应激反应及血管内皮损伤。

清肺祛瘀汤联合信必可都保治疗对支气管哮喘患者血清IgE、肺功能的影响

目的探讨清肺祛瘀汤联合信必可都保对支气管哮喘患者的临床疗效,以及对患者血清IgE、肺功能的影响。方法选取2016年4月1日—2018年6月5日武汉理工大学医院收治的119例支气管哮喘患者,分为对照组59例和观察组60例。对照组采用信必可都保进行治疗,观察组采用清肺祛瘀汤联合信必可都保进行治疗。比较两组患者治疗后临床疗效、中医证候积分、哮喘ACT评分、血清IgE水平及肺功能。结果观察组治疗总有效率(93.33%)高于对照组(79.66%)(P<0.05);治疗后两组的血清IgE水平、中医证候积分均下降(P<0.05);治疗后观察组的血清IgE水平、中医证候积分低于对照组(P<0.05);治疗后两组哮喘控制ACT评分、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1%)、呼气峰值流速(PEF)较治疗前上升(P<0.05);治疗后观察组的ACT评分、FEV1、FEV1%及PEF高于对照组(P<0.05)。结论清肺祛瘀汤联合信必可都保治疗对支气管哮喘患者临床疗效确切,能有效缓解患者症状,降低血清IgE水平,减少气道炎症,改善肺功能。

miRNA-326调控胃癌细胞活力和凋亡的机制及其在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨微小RNA-326(miRNA-326)调控胃癌细胞活力和凋亡的机制及其在胃癌组织中的表达及临床意义。方法:采用RT-qPCR检测miRNA-326在55例胃癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。以胃癌细胞BGC-823为研究对象,RT-qPCR检测miRNA-326在细胞中的表达;将BGC-823细胞随机分为正常对照组(未转染)、mimic-NC组(转染mimic阴性对照)和miRNA-326 mimic组(转染miRNA-326 mimic),以脂质体转染法上调miRNA-326表达后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、p21、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平,RT-qPCR检测cyclin D1的mRNA表达,双萤光素酶报告基因检测法验证CCND1 (cyclin D1的基因)是否是miRNA-326的靶基因。结果:miRNA-326在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P <0. 05),其表达与肿瘤大小、淋巴结转移、分化程度及临床分期均有显著相关性(P <0. 05),而与患者的年龄和性别无关;此外,还与患者生存率密切相关(P <0. 05)。miRNA-326在BGC-823细胞中的表达明显低于正常胃黏膜GES-1细胞(P <0. 05)。与正常对照组相比,mimic-NC组细胞中miRNA-326的表达无明显变化,而miRNA-326 mimic组细胞中miRNA-326的表达明显升高(P <0. 05)。与正常对照组相比,miRNA-326 mimic组细胞活力明显减弱,而细胞凋亡增强(P <0. 05);此外,与正常对照组相比,miRNA-326 mimic组细胞中MMP-9、cyclin D1、Bcl-2蛋白及cyclin D1 mRNA表达下降,而p21和cleaved caspase-3的蛋白水平上升(P <0. 05)。然而,mimic-NC组与正常对照组相比,各检测指标的差异均无统计学显著性。与mimic-NC+miR-326 mimics组相比,转染pmiR-CCND1-WT质粒细胞的萤光素酶活性降低(P <0. 05),而转染pmiRCCND1-Mut质粒的萤光素酶活性无改变。结论:miRNA-326在胃癌组织中低表达,可能通过靶向调控CCND1表达而促进细胞活力并抑制细胞凋亡。

灵芝酸A对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的改善作用及机制

目的探讨灵芝酸A(ganoderic acid A,GAA)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的影响及作用机制。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量GAA组(GAA-L组)、高剂量GAA组(GAA-H组),每组12只。气管内滴注LPS(5 mg·kg^(-1))构建ALI小鼠模型,GAA-L组和GAA-H组小鼠分别在ALI造模前30 min腹腔注射50或150 mg·kg^(-1)GAA。造模后12 h,收集肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中总细胞和中性粒细胞含量并检测TNF-α和IL-1β含量。收集肝脏,称重法获取肺湿重/干重比值,HE染色观察肺组织形态学表现,检测肺组织中MDA、ROS、GSH和SOD水平,免疫荧光染色检测肺组织中CD31和VCAM-1表达,Western blot法检测肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果与模型组比较,低和高剂量GAA组小鼠肺组织ALI评分和肺组织的湿/干重比均降低(P<0.05),病理损伤减轻,BALF中总细胞、中性粒细胞、IL-1β、TNF-α含量均下降(P<0.05),肺组织中MDA、NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD蛋白表达均下调(P<0.05),GSH和SOD水平升高(P<0.05),且高剂量组的效果显著优于低剂量组(P<0.05)。结论GAA对ALI小鼠具有肺保护作用,其机制可能与其抑制NLRP3/GSDMD信号通路,减轻炎症反应、降低氧化应激和抑制细胞焦亡有关。

直肠癌根治术后结肠造口感染患者肠道微环境及CD36/mTORC1信号通路表达

目的 探究直肠癌根治术后结肠造口感染与患者肠道微环境及外周血分化抗原36(CD36)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)通路蛋白表达的关系.方法 选取2016年6月-2021年6月武汉理工大学医院收治的284例直肠癌根治术后结肠造口患者为研究对象,根据术后是否并发造口感染分为感染组(n=82)、对照组(n=202),采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测患者肠道菌群及CD36/mTORC1 mRNA表达.采用多因素Logistic回归分析直肠癌根治术后造口感染的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线探究CD36/mTORC1 mRNA表达对术后造口感染预测价值.结果 感染组大肠埃希菌、肠球菌数量高于对照组(P<0.05),双歧杆菌、乳酸杆菌数量低于对照组(P<0.05);两组菌群失调分度差异有统计学意义(P<0.05),且感染组Ⅲ度失调比例高于对照组(P<0.05);感染组CD36 mRNA、mTORC1 mRNA水平均高于对照组(P<0.05);菌群失调Ⅲ度、CD36 mRNA、mTORC1 mRNA是直肠癌根治术后结肠造口感染的影响因素(P<0.05);CD36 mRNA、mTORC1 mRNA预测术后造口感染的ROC曲线下面积分别为0.887、0.958.结论 直肠癌根治术后结肠造口患者存在肠道菌群失衡,且可能通过激活外周血CD36/mTORC1信号通路增加患者造口感染风险.

糖尿病足感染病原菌分布以及血清炎症因子水平改变的研究

目的检测2型糖尿病患者并发糖尿病足感染的病原菌分布,探讨患者感染后血清炎性因子水平变化以及与感染的相关性。方法分析2015年1月-2016年6月在医院接受就诊的147例糖尿病足患者的临床资料,依据患者是否并发感染将患者分为感染组71例及非感染组76例,同时纳入同期健康体检者作为对照组82例,进行病原菌鉴定分型,比较各组外周血炎症指标。结果 71例感染组患者共分离致病菌91株,以革兰阴性菌为主,共52株占57.1%;感染组与非感染组患者外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-7(IL-17)、白介素-6(IL-6)水平均高于对照组(P<0.05);感染组患者外周血TNF-α、IL-17、IL-6水平均高于非感染组(P<0.05);相关性分析显示,糖尿病足病感染患者严重程度与血清IL-6、IL-17、TNF-α水平呈正相关关系。结论感染性糖尿病足患者以革兰阴性菌感染为主,并且患者感染后TNF-α、IL-17、IL-6水平高于非感染组,且随着病情的严重程度而升高。