替罗非班联合氯吡格雷对急性心肌梗死患者血清炎症因子及凝血功能的影响

目的:观察替罗非班联合氯吡格雷对急性心肌梗死(AMI)患者血清炎症因子及凝血功能的影响。方法:106例AMI病例随机分为观察组(55例)和对照组(51例)。对照组在常规治疗的基础上给予氯吡格雷,观察组在对照组的基础上给予替罗非班。治疗2周,观察两组炎症因子(TNF-α、hs-CRP、IL-6、P-selectin)及凝血功能(PT、TT、APTT)的变化。结果:(1)治疗后,两组TNF-α、hs-CRP、IL-6及P-selectin均明显下降(P<0.05),且观察组治疗后TNF-α、hs-CRP、IL-6及P-selectin水平分别为(2.75±1.53)ng/L、(2.23±1.48)mg/L、(6.34±2.25)ng/mL、(8.21±2.45)ng/mL,均显著低于对照组治疗后,同期比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)治疗后,两组PT、APTT、TT较明显延长(P<0.05),且观察组治疗后PT、TT、APTT分别为(14.35±1.68)s、(27.21±4.13)s、(26.32±3.19)s,显著大于对照组治疗后,同期比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)两组不良反应无明显差异(P>0.05)。结论:替罗非班联合氯吡格雷应用于AMI时抑制炎症反应、调节凝血功能作用更为显著,优于单用氯吡格雷。

替罗非班联合氯吡格雷对老年急性冠脉综合征患者血小板功能、炎症因子及心功能的影响

目的探讨替罗非班联合氯吡格雷对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板功能、炎症因子及心功能的影响。方法 116例老年ACS病例随机分为观察组(60例)和对照组(56例)。对照组在常规治疗的同时给予氯吡格雷,观察组在对照组的基础上给予替罗非班。治疗30 d后,观察两组血小板功能血栓烷(TX)B2、血小板2-颗粒膜蛋白(GMP)-140、血小板P-选择素(P-selectin)及炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)及心功能左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)的变化。结果治疗后,两组TXB2、GMP-140、P-selectin、IL-6、TNF-α、CRP水平均明显下降,且观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗后,两组LVEF明显上升,而LVEDD、LVESD明显下降,观察组LVEF明显高于对照组,LVEDD、LVESD明显低于对照组(P<0.05);两组不良反应比较无统计学意义(P>0.05)。结论替罗非班联合氯吡格雷治疗老年ACS时抗血小板作用更强,且抑制炎症反应、改善心功能更显著。

羟苯磺酸钙胶囊治疗老年糖尿病视网膜病变的疗效及其对VEGF、IGF-1水平的影响

目的探讨羟苯磺酸钙胶囊治疗老年糖尿病视网膜病变的疗效及其对超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子(IGF-1)的影响。方法将68例老年2型糖尿病视网膜病变病人随机分为观察组和对照组,每组各34例。对照组接受基础治疗,观察组在对照组的基础上服用羟苯磺酸钙胶囊,观察2组病人的临床疗效,检测并比较2组病人治疗前后hs-CRP、VEGF、IGF-1水平的变化。结果观察组的总有效率(75.8%)显著高于对照组(21.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组病人的hs-CRP、VEGF、IGF-1水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组较对照组降低更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组Ⅰ期、Ⅱ期病人的hs-CRP、VEGF、IGF-1水平分别低于对照组Ⅰ期、Ⅱ期病人,差异有统计学意义(P<0.05);观察组Ⅲ期病人与对照组Ⅲ期病人相比,hs-CRP、VEGF、IGF-1水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年糖尿病视网膜病变病人使用羟苯磺酸钙可有效抑制hs-CRP、VEGF及IGF-1水平,进而减轻炎症反应及血管增殖,延缓疾病的进展,提高治疗效果。

结直肠肿瘤差别表达基因对氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡的影响及机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)结直肠肿瘤差别表达基因(CRNDE)对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的巨噬细胞凋亡和炎性因子分泌的影响及其机制。方法以0、25、50、100μmol/ml oxLDL处理小鼠巨噬细胞RAW264.724 h后,采用实时荧光定量PCR检测CRNDE表达。将RAW264.7巨噬细胞分为对照组(正常培养,n=3)、oxLDL组(以100μmol/ml oxLDL处理,n=3)、oxLDL+siNC组(转染阴性对照RNA后给予100μmol/ml oxLDL处理,n=3)和oxLDL+siCRNDE组(转染靶向CRNDE的小干扰RNA后给予100μmol/ml oxLDL处理,n=3),采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)、Bax、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)P65、NF-κB抑制蛋白(IκBa)和磷酸化IκBa(p-IκBa)蛋白表达。结果0、25、50、100μg/ml oxLDL刺激后巨噬细胞中lncRNA CRNDE表达水平比较,有统计学差异(1.00±0.07 vs 1.52±0.23 vs 2.28±0.59 vs 3.56±0.78,P<0.01)。与对照组比较,oxLDL组、oxLDL+siNC组和oxLDL+siCRNDE组巨噬细胞中CRNDE表达、细胞凋亡率、白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、Bax、p-NF-κB P65、p-IκBa蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05);oxLDL+siCRNDE组巨噬细胞中lncRNA CRNDE表达、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α、Bax、p-NF-κB P65及p-IκBa蛋白表达明显低于oxLDL组,Bcl-2蛋白表达明显高于oxLDL组(P<0.05)。结论下调CRNDE表达可抑制oxLDL诱导的巨噬细胞凋亡和炎性因子分泌,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化有关。