急诊PCI绿色通道临床护理路径在急性心肌梗死患者中的应用

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI)绿色通道临床护理路径在急性心肌梗死(Acute Myocardium Infarction,AMI)患者中的应用价值。方法选择2016年12月—2018年12月于我院治疗的AMI并行急诊PCI患者96例,其中2016年12月—2017年12月急诊PCI绿色通道临床护理路径实施前50例患者设为对照组,2018年1—12月急诊PCI绿色通道临床护理路径实施后46例患者设为观察组。结果观察组住院时间、入导管室时间、急诊球囊扩张时间分别为(9.73±3.82)d、(26.34±4.03)min、(75.19±20.43)min,均短于对照组的(12.79±5.36)d、(40.28±12.19)min、(95.82±26.35)min,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组不良预后发生率为8.70%,低于对照组30.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急诊PCI绿色通道临床护理路径能够有效缩短救治时间,提升救治效果,利于减少复发率与病死率,利于患者预后。

一体化院前院内急救护理在急性脑梗死患者中的应用

目的探讨一体化院前院内急救护理模式在急性心肌梗死患者中的应用效果。方法选择2017年3月-2019年3月于本院进行急救的急性脑梗死患者88例,其中2017年3月-2018年2月实施一体化院前院内急救护理模式前收治的急性脑梗死患者45例为对照组,2018年3月-2019年3月实施一体化院前院内急救护理模式后收治的急性脑梗死患者43例为观察组。对照组采用常规院内急救干预,观察组实施一体化院前院内急救护理模式,对比两组院内急救时间、治疗有效率、日常生活能力。结果观察组溶栓治疗等待时间、动脉置鞘等待时间、置鞘至血管再通时间分别为(57.22±16.73)min、(89.29±17.54)min、(80.23±11.37)min,均短于对照组的(106.37±20.11)min、(100.28±18.76)min、(88.73±14.39)min;治疗总有效率为95.35%,高于对照组71.11%;观察组干预后日常生活能力评分为(86.78±6.93)分,高于对照组(80.33±8.25)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论一体化院前院内急救护理模式可缩短急性心肌梗死患者救治等待时间,提升治疗有效率,利于提升患者日常生活能力,改善患者预后。

小胶质细胞活化激活糖酵解PFKFB3/HMGB1通路对大鼠血管性认知障碍的影响

目的探讨小胶质细胞活化激活糖酵解PFKFB3/HMGB1通路对大鼠血管性认知障碍的影响。方法48只Sprague-Dawley雄性大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立血管性认知障碍(VCI)模型,并采用完全随机方法分为假手术组(Sham组)、VCI组、VCI+PFKFB3抑制剂3PO处理组(VCI+3PO组)、VCI+糖酵解激动剂二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)处理组(VCI+DMOG组)4组,每组12只。采用条件性恐惧实验评估大鼠的认知功能;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清神经丝轻链蛋白(NFL)、S100钙结合蛋白β(S100-β)和海马组织中乳酸、趋化因子配体2(CCL2)、白细胞介素6(IL-6)及高迁移率蛋白1(HMGB1)的表达量;采用蛋白质免疫印迹(WB)法检测离子钙结合适配器分子1(Iba1)、PFKFB3、AMP激活蛋白激酶α(AMPKα)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达情况;通过苏木素-伊红(HE)染色法评估海马神经元的变性情况,TUNEL染色法评估海马神经元的凋亡情况。结果4组大鼠的认知功能,血清中NFL、S100-β及海马组织中HMGB1、乳酸、CCL2、IL-6、Iba1、PFKFB3、AMPKα、NLRP3、Caspase-3的表达量,神经元的变性、凋亡率,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Sham组相比,VCI组大鼠的认知功能低下,NFL、S100-β、乳酸、CCL2、HMGB1、PFKFB3、Iba1、NLRP3、Caspase-3表达升高,AMPKα表达降低,神经元变性、凋亡率增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与VCI组相比,VCI+3PO组认知功能改善而VCI+DMOG组加重;VCI+3PO组NFL、S100-β、乳酸、CCL2、HMGB1表达降低,而VCI+DMOG组升高;VCI+3PO组Iba1、PFKFB3、NLRP3、Caspase-3表达降低,而VCI+DMOG组Iba1、PFKFB3、NLRP3、Caspase-3表达升高,AMPKα表达降低;VCI+3PO组神经元变性、凋亡率降低,而VCI+DMOG组增加;差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论小胶质细胞活化激活糖酵解关键酶PFKFB3增强可上调炎性小体NLRP3的表达并诱导中枢炎性反应,导致神经元损伤、变性和凋亡,加重大鼠VCI,其机制可能与海马组织中促炎因子HMGB1的增多有关。