小儿麻醉中喉罩麻醉与气管插管麻醉的应用意义探究

目的对比气管插管麻醉、喉罩麻醉应用在小儿麻醉在中的效果与价值.方法本次研究计算以随机数字表法对62例麻醉患儿平均进行分组,样本来自于2016年10月至2017年10月该院诊治的患儿,将采取气管插管麻醉患儿作为参照组,将采取喉罩麻醉患儿作为实验组,观察计算两组麻醉患儿并发症发生率、临床治疗有效率计算值、清醒时间、拔管时间.结果经研究显示,实验组麻醉患儿并发症发生率6.45%、临床治疗有效率计算值96.77%、清醒时间（51.23±2.11）min、拔管时间（14.22±2.02）min与参照组数据对比,P〈0.05,统计学存在组间数据差异.结论将气管插管麻醉、喉罩麻醉应用在小儿麻醉中均可获得一定效果,但喉罩麻醉更值得借鉴应用.

麻醉方式与术后谵妄、术后认知功能障碍关系的Meta分析

目的采用Meta分析方法评价麻醉方式与术后谵妄(postoperative delirium,PD)、术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)关系。方法使用中国知网、EMBASE和万方数据库检索麻醉方式、PD、POCD等关键词,评价纳入文献,使用STATA12.0进行Meta分析。结果检索到12项参考文献,全身麻醉(GA)和硬膜外麻醉(EPI)、联合麻醉(COM)以及脊柱麻醉(SPI)等局部麻醉(RA)对PD效应合并值为:OR=0.85,对POCD的效应合并值为:OR=1.38;GA会减少PD发生率,但是会增加POCD发生率。结论 Meta分析表明PD、POCD的发生与麻醉方式无相关性。

山奈黄酮醇抑制HK2/LDHA依赖的糖酵解通路减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤

目的 探讨山奈黄酮醇(KM)对大鼠肝缺血-再灌注损伤(HIRI)的影响和与己糖激酶2(HK2)依赖的糖代谢重编程的关系。方法 采用随机数表法将60只SPF级雄性SD大鼠分为五组:假手术组(Sham组)、肝缺血-再灌注损伤组(HIRI组)、HIRI+山奈黄酮醇预处理组(KM组)、HIRI+山奈黄酮醇+己糖激酶激活剂Hexokinase预处理组(KM+Hex组)和HIRI+Hexokinase预处理组(Hex组)。通过选择性肝门阻断法制备大鼠HIRI模型,KM组、KM+Hex和Hex组于HIRI建模前3 d每日分别腹腔注射KM 50 mg/kg、Hexokinase 20 mg/kg。HIRI模型建立6 h后麻醉处死大鼠,并采集肝脏和下腔静脉血液样本,ELISA法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白细胞介素-6(IL-6)和肝组织核因子p65亚基(p65)活性,化学比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和丙酮酸含量,蛋白质凝胶电泳实验检测HK2、乳酸脱氢酶A(LDHA)、磷酸化AMP依赖的蛋白激酶α(p-AMPKα)蛋白表达量,HE染色观察肝脏组织病理改变,免疫组织化学染色后评估肝脏凋亡蛋白裂解的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)表达水平。结果 与Sham组比较,HIRI组血清ALT、AST、TBil、IL-6含量和肝组织MDA含量、乳酸/丙酮酸比值、活性升高[ALT(μg/L):46.3±7.2 vs.106.4±18.3;AST(μg/L):61.8±9.7 vs.190.8±26.1;TBil(μg/L):4.62±0.68 vs.21.23±2.85;IL-6(ng/L):39.8±6.9 vs.209.3±30.1;MDA(U/gprot):10.61±2.12 vs.28.40±4.21;乳酸/丙酮酸比值:11.5±3.1 vs.61.7±8.9;p65(%):0.97±0.11 vs.3.85±0.54],肝组织SOD含量、p-AMPKα表达降低[SOD(U/g prot):68.9±19.7 vs.161.8±20.4;p-AMPKα:0.56±0.09 vs.1.14±0.15],肝组织HK2、LDHA和cleaved caspase-3表达明显升高(HK2:0.61±0.09 vs.0.16±0.03;LDHA:0.85±0.11 vs.0.38±0.05;cleaved caspase-3:4.74±0.63 vs.1.09±0.13)(P<0.05),肝细胞损伤明显减轻;与HIRI组比较,KM组血清ALT、AST、TBil、IL-6含量和肝组织MDA含量、乳酸/丙酮酸比值、p65活性降低[ALT(μg/L):106.4±18.3 vs.71.6±10.4;AST(μg/L):190.8±26.1 vs.111.7±17.9;TBil(μg/L):21.23±2.85 vs.12.34±1.91;IL-6(ng/L):209.3±30.1 vs.96.5±14.8;MDA(U/gprot):28.40±4.21 vs.18.26±2.70;乳酸/丙酮酸比值:61.7±8.9 vs.27.8±5.3;p65(%):3.85±0.54 vs.2.20±0.31],肝组织SOD含量、p-AMPKα表达升高[SOD(U/g prot):68.9±19.7 vs.115.4±16.8;p-AMPKα:0.56±0.09 vs.0.83±0.12],肝组织HK2、LDHA和cleaved caspase-3表达明显降低(HK2:0.61±0.09 vs.0.40±0.07;LDHA:0.85±0.11 vs.0.51±0.09;cleaved caspase-3:4.74±0.63 vs.2.66±0.39)(P<0.05),肝细胞损伤明显减轻;与HIRI组比较,KM+Hex组和Hex组血清ALT、AST、TBil、IL-6含量和肝组织MDA含量、乳酸/丙酮酸比值、p65活性升高,肝组织SOD含量、p-AMPKα表达降低,HK2、LDHA和cleaved caspase-3表达升高(P<0.05),肝细胞损伤变性进一步加重。结论 山奈黄酮醇预处理可抑制HK2/LDHA通路减轻HIRI诱导的糖酵解增强,抑制NF-κB介导的炎性反应和氧化应激,改善肝细胞损伤、凋亡。

老年食管异物取出术采用右美托咪定复合丙泊酚临床效果

目的探讨老年食管异物取出术采用右美托咪定复合丙泊酚临床效果。方法将2016年1月—2017年5月98例老年食管异物取出术患者根据数字表法分单一麻醉组和联合麻醉组。单一麻醉组采用丙泊酚进行麻醉,联合麻醉组采用右美托咪定复合丙泊酚麻醉。比较两组食管异物取出术麻醉满意度;麻醉起效时间、平均苏醒时间、丙泊酚平均用量;患者恶心呕吐、呼吸抑制、舌后坠等不良反应发生率。结果联合麻醉组食管异物取出术麻醉满意度高于单一麻醉组,P<0.05;联合麻醉组麻醉起效时间、平均苏醒时间短于单一麻醉组,丙泊酚平均用量少于单一麻醉组,P<0.05;联合麻醉组恶心呕吐、呼吸抑制、舌后坠等不良反应发生率低于单一麻醉组,P<0.05。结论老年食管异物取出术采用右美托咪定复合丙泊酚临床效果确切,可提高患者麻醉满意度,起效快,苏醒快,可减少丙泊酚剂量,减少不良反应发生,安全性高。

七氟醚对前列腺癌细胞比卡鲁胺抵抗的影响及其机制

目的研究七氟醚在体外对前列腺癌细胞比卡鲁胺抵抗的影响及其可能的相关机制。方法培养人前列腺癌细胞株LNCa P并通过比卡鲁胺诱导构建抵抗比卡鲁胺的LNCa P细胞株(LNCa P-RB),0%、1.7%、3.4%及5.1%气体浓度的七氟醚处理LNCa P(分别为对照组、低浓度组、中浓度组及高浓度组)及LNCa P-RB细胞(分别为对照抵抗组、低浓度抵抗组、中浓度抵抗组及高浓度抵抗组)6 h,CCK-8实验检测不同浓度七氟醚处理后LNCa P及LNCa P-RB细胞的比卡鲁胺半抑制浓度(IC50),实时荧光定量PCR技术(RT-q PCR)检测各组细胞中微小RNA-216a(miR-216a)的表达水平,免疫印迹实验(Western blot)检测各组细胞中E-cadherin及Snail的表达。结果与对照组相比,高浓度组比卡鲁胺IC50显著降低,中浓度组及高浓度组miR-216a及Snail表达显著降低,且E-cadherin表达显著升高;与对照抵抗组相比,中浓度抵抗组及高浓度抵抗组比卡鲁胺IC50均显著降低,且Snail表达显著降低,中浓度抵抗组及高浓度抵抗组E-cadherin表达显著升高,低浓度抵抗组、中浓度抵抗组及高浓度抵抗组miR-216a表达显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论七氟醚可下调前列腺癌细胞miR-216a的表达并抑制上皮间充质转化(EMT)进程,增强细胞比卡鲁胺的敏感性。

菊苣酸对脓毒症大鼠心肌损伤时氧化应激的影响及其与Nrf2信号通路的关系

目的评价菊苣酸对脓毒症大鼠心肌损伤时氧化应激的影响及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,8~12周龄,体重220~250 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、LPS组、LPS+菊苣酸组(LPS+CA组)、LPS+Nrf2抑制剂ML385组(LPS+ML组)和LPS+菊苣酸+ML385组(LPS+CA+ML组)。腹腔注射LPS 15 mg/kg制备大鼠脓毒症心肌损伤模型。腹腔注射LPS即刻,LPS+CA组和LPS+ML组分别腹腔注射菊苣酸10 mg/kg或ML38515 mg/kg(均用DMSO溶解),LPS+CA+ML组腹腔注射ML38515 mg/kg和菊苣酸10 mg/kg,C组腹腔注射等容量DMSO。造模后48 h时,取主动脉血样,采用ELISA法测定血清IL-6浓度、LDH和CK-MB活性。然后处死大鼠,取心肌组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,采用化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和SOD活性、ROS和铁含量,计算NAD+/NADH比值,采用Western blot法测定Nrf2、醌氧化还原酶1(NOQ1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)的表达水平。结果与C组相比,其余4组血清LDH、CK-MB活性和IL-6浓度升高,心肌组织ROS和铁含量及NAD+/NADH比值升高,GSH-Px和SOD活性降低,Nrf2、NQO1和GPX4表达下调,NOX1表达上调(P<0.05);与LPS组相比,LPS+CA组血清LDH、CK-MB含量和IL-6浓度降低,心肌组织ROS和铁含量及NAD+/NADH比值降低,GSH-Px和SOD活性升高,Nrf2、NQO1和GPX4表达上调,NOX1表达下调(P<0.05),心肌细胞病理学损伤明显减轻,LPS+ML组血清LDH、CK-MB含量和IL-6浓度升高,心肌组织NAD+/NADH比值升高,GSH-Px和SOD活性降低,NQO1和GPX4表达下调,NOX1表达上调(P<0.05),心肌细胞病理学损伤进一步加重;与LPS+CA组相比,LPS+CA+ML组血清LDH、CK-MB活性和IL-6浓度升高,心肌组织ROS和铁含量及NAD+/NADH比值升高,GSH-Px和SOD活性降低,Nrf2、GPX4和NQO1表达下调,NOX1表达上调(P<0.05),心肌细胞病理学损伤明显加重。结论菊苣酸减轻脓毒症大鼠心肌损伤的机制可能与激活Nrf2信号通路,抑制氧化应激有关。

肝细胞铁死亡对糖尿病大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨肝细胞铁死亡对糖尿病(DM)大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法采用随机数表法将40只健康雄性SD大鼠分为4组:假手术(Sham)组、HIRI组、DM组、DM+HIRI组。通过连续4周喂养高脂高糖饲料复合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DM模型,并在此基础上采用部分肝血流阻断法建立HIRI损伤模型。采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠胰岛素、肝功能及血脂代谢指标,化学发光法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、多不饱和脂肪酸(PUFA)及脂氧合酶-1(LOX-1)含量,HE染色法评估肝组织病理学变化,蛋白质印迹法检测肝细胞铁死亡相关蛋白长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果与Sham组相比,DM组大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清总胆固醇、甘油三酯及肝脏PUFA含量均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色提示DM组大鼠肝细胞呈脂肪变性,DM+HIRI组大鼠肝细胞广泛气球样变及坏死。与HIRI组相比,DM+HIRI组大鼠血清总胆固醇[(5.87±0.76)比(1.34±0.2)mmol/L]、甘油三酯[(2.93±0.47)比(0.71±0.34)mmol/L]、丙氨酸氨基转移酶[(339.5±40.09)比(155.17±18.53)U/L]、天冬氨酸氨基转移酶[(325.50±37.52)比(102.39±22.68)U/L]、PUFA[(21.58±3.01)比(8.12±0.94)mg/g]、LOX-1[(200.81±26.03)比(73.34±10.66)U/mg]含量均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HIRI组相比,DM+HIRI组ACSL4蛋白表达上调[(0.46±0.06)比(1.02±0.11)],GPX4蛋白表达下调[(0.43±0.07)比(0.14±0.02)],差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论DM大鼠对HIRI的耐受性明显降低,其机制可能与肝细胞脂质代谢异常及铁死亡有关。

革兰氏阳性菌和阴性菌诱导脓毒症大鼠器官功能障碍的差异

目的评价革兰氏阳性(G^(+))菌和阴性(G^(-))菌诱导脓毒症大鼠器官功能障碍的差异。方法成年雄性SD大鼠52只,体重340~380 g,15~18周龄,按照随机数字表法分为3组:对照组(C组,n=12)、G^(-)菌组(n=20)和G^(+)菌组(n=20)。G^(+)菌组和G^(-)菌组分别腹腔注射灭活金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌悬液法建立G^(+)菌、G^(-)菌脓毒症模型。记录注射灭活细菌后36 h内生存情况。于注射灭活细菌后6、12、24、36 h测定MAP、血小板计数(Plt)、氧合指数(OI)、血清TNF-α、cTnT、TBIL、Cr、NSE和乳酸(Lac)浓度。于注射灭活细菌后12、36 h行条件性恐惧实验和旷场实验,TUNEL法测定海马CA1区神经元凋亡率,伊文思蓝法测定血脑屏障通透性。于注射灭活细菌注射后36 h进行心、肺、肾和脑组织病理学观察。结果与C组相比,G^(-)菌组和G^(+)菌组穿越格数减少,僵直时间百分比降低,神经元凋亡率和血脑屏障通透性升高,生存率降低(P<0.05);注射灭活细菌后6 h时G^(+)菌组血清TNF-α浓度升高,G^(-)菌组OI降低,血清cTnT、Cr、TNF-α和Lac浓度升高(P<0.05);注射灭活细菌后12 h时G^(+)菌组血清cTnT、Cr、NSE、TNF-α和Lac浓度及G^(-)菌组血清cTnT、Cr、TNF-α和Lac浓度升高,2组OI、MAP和Plt降低(P<0.05);注射灭活细菌后24、36 h时G^(+)菌组和G^(-)菌组血清cTnT、TBIL、Cr、NSE、TNF-α和Lac浓度升高,OI、MAP和Plt降低(P<0.05)。与G^(+)菌组相比,G^(-)菌组注射灭活细菌后12 h时血清TNF-α和cTnT浓度、神经元凋亡率降低(P<0.05);注射灭活细菌后24 h时血清TNF-α、Lac浓度升高,血清cTnT浓度、OI、MAP和Plt降低(P<0.05);注射灭活细菌后36 h时血清Cr、NSE、TNF-α、Lac浓度升高,OI、MAP和Plt降低,僵直时间百分比、神经元凋亡率及血脑屏障通透性升高(P<0.05)。结论大鼠G^(-)菌脓毒症多出现早期呼吸功能障碍和多器官功能衰竭,G^(+)菌脓毒症更易导致早期循环和神经功能障碍,随着病情进展,G^(-)脓毒症表现为更为严重的器官功能障碍和高病死率。

褪黑素预处理对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的评价褪黑素预处理对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法SPF级雄性SD大鼠48只,10~12周龄,体重200~230 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(Con组)、NAFLD组、NAFLD+肝缺血再灌注组(NAFLD+HIR组)和NAFLD+肝缺血再灌注+褪黑素预处理组(NAFLD+HIR+MT组)。NAFLD组、NAFLD+HIR组及NAFLD+HIR+MT组连续8周喂养高脂高糖饲料(含10%糖、10%脂肪),其余组大鼠喂养普通饲料,自由饮水。NAFLD+HIR+MT组造模前连续2周每天予以褪黑素10 mg/kg灌胃预处理。采用夹闭肝动脉和门静脉20 min后开放5 min,再次夹闭20 min后恢复灌注的方法制备肝缺血再灌注损伤模型。再灌注6 h时收集下腔静脉血标本和肝组织,检测血清胰岛素、血糖、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、ALT、AST和铁蛋白水平,计算胰岛素抵抗指数。采用ELISA法检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ROS、SOD和Fe^(2+)的水平,HE染色后光镜下观察肝组织病理学结果,采用Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、溶血卵磷脂酰基转移酶3(LPCAT3)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果与Con组相比,NAFLD组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数升高,肝组织ROS和Fe^(2+)水平升高,GSH-Px和SOD水平降低,ACSL4和LPCAT3表达上调,Nrf2和GPX4表达下调(P<0.05);与NAFLD组相比,NAFLD+HIR组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数升高,ROS和Fe^(2+)水平降低,GSH-Px和SOD水平升高,ACSL4和LPCAT3表达上调,Nrf2和GPX4表达下调(P<0.05);与NAFLD+HIR组相比,NAFLD+HIR+MT组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数降低,肝组织ROS和Fe^(2+)水平降低,GSH-Px和SOD水平升高,ACSL4和LPCAT3表达下调,Nrf2和GPX4表达上调(P<0.05)。结论褪黑素预处理可减轻NAFLD大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与激活Nrf2信号通路,减轻脂质过氧化反应,抑制铁死亡有关。