孝感市2007—2014年居民肺癌发病趋势分析

目的了解湖北省孝感市2007—2014年居民肺癌发病趋势,为制定肺癌防治措施提供参考依据。方法收集孝感市2007年1月1日—2014年12月31日各级医院上报的肺癌新发病案登记资料,采用发病例数、粗发病率、中国标化发病率(中标发病率)、世界标化发病率(世标发病率)、年度变化百分比(APC)等指标对肺癌的发病趋势进行统计学描述。结果孝感市2007—2014年居民肺癌粗发病率为31.01/10万~43.79/10万,年均粗发病率为34.13/10万,肺癌粗发病率随年份增长变化趋势不明显(APC=0.10,95%CI=-0.36~0.56,P>0.05);中标发病率为19.88/10万~28.08/10万,随年份增长呈上升趋势(APC=2.32,95%CI=1.60~3.04,P<0.001);世标发病率为14.14/10万~19.97/10万,随年份增长呈上升趋势(APC=2.42,95%CI=1.56~3.28,P<0.001)。2007—2014年男性和女性居民肺癌粗发病率分别为42.08/10万~58.47/10万和17.01/10万~28.34/10万,男、女性居民粗发病率随年份增长变化趋势均不明显(均P>0.05);男、女性居民肺癌中标发病率和世标发病率分别为21.78/10万~35.37/10万和23.15/10万~37.83/10万、8.39/10万~18.31/10万和7.68/10万~16.78/10万,男、女性居民中标发病率和世标发病率均随年份增长呈升高趋势(均P<0.001);居民肺癌粗发病率随年龄增长呈上升趋势(χ~2趋势=21 583.22,P<0.001),其中男性<40岁居民和女性<35岁居民肺癌粗发病率较低,男、女性居民肺癌粗发病率分别在70岁~和75岁~年龄组达高峰,随后出现一定程度降低;不同性别居民肺癌粗发病率比较,55岁~、60岁~、65岁~、70岁~、75岁~、80岁~和85岁~年龄组男性居民肺癌粗发病率均高于女性居民(均P<0.05)。结论孝感市居民肺癌中标发病率和世标发病率均随年份增长呈上升趋势,≥55岁男性居民肺癌粗发病率高于女性。

BMP-2通过BMP/Smad/ID3通路调控非小细胞肺癌A549细胞的凋亡

目的探讨BMP-2通过BMP通路调控非小细胞肺癌A549细胞凋亡的作用机制。方法通过双酶切/连接克隆的方法,构建BMP-2 siRNA慢病毒载体及BMP-2慢病毒载体并进行包装;转染慢病毒后,采用荧光显微镜对转染效率进行定性分析,流式细胞术对转染率进行定量分析,RT-qPCR和Western blotting检测BMP-2基因的表达,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测凋亡蛋白的表达水平以及A549细胞中Smad1/5/8、磷酸化Smad1/5/8(p-Smad1/5/8)和ID3蛋白的表达水平。结果转染后第3、4 d,BMP-2 siRNA可显著抑制A549细胞的增殖(P<0.05);转染后24 h,BMP-2 siRNA可显著诱导A549细胞的凋亡(P<0.05),且活化的凋亡蛋白Caspase-9和Caspase-3的表达水平显著升高(P<0.05),而过表达ID3可抑制BMP-2 siRNA对细胞凋亡的诱导作用。与未处理组和阴性对照组相比,BMP-2过表达组细胞中p-Smad1/5/8表达水平显著上调(P<0.05),而Smad1/5/8总蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),ID3蛋白的表达显著上调(P<0.05)。结论BMP-2可通过BMP/Smad/ID3通路参与调控A549细胞的增殖和凋亡。

雷帕霉素对哮喘小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞的作用

目的:建立哮喘小鼠动物模型并给予吸入雷帕霉素治疗,观察雷帕霉素治疗哮喘的效果及其对CD4^+CD25^+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)比例及扩增能力的影响,探讨雷帕霉素治疗哮喘的相关机制。方法:采用随机数字表法将30只雌性BALB/c小鼠分成3组,每组10只,分别为:对照组、模型组和雷帕霉素治疗组。采用Underwood方法对小鼠肺组织进行评分;采用流式细胞术观察小鼠外周血和肺组织中CD4^+CD25^+Treg细胞比例;不同浓度(50、100 nmol/L)雷帕霉素处理小鼠CD4+T细胞后,采用流式细胞术和RT-PCR方法分别检测CD4^+CD25^+Treg细胞形成比例和Foxp3 m RNA表达情况,观察雷帕霉素对小鼠的影响。结果:与模型组相比,雷帕霉素治疗能够显著改善小鼠肺组织病理评分情况;雷帕霉素治疗后,与模型组相比,外周血单个核细胞和肺组织中CD4^+CD25^+Treg均显著升高(P<0.01);50、100 mol/L雷帕霉素处理小鼠CD4+T细胞后,CD4^+CD25^+Treg细胞比例分别为(7.47±1.84)%和(10.93±2.74)%,与对照组[(4.84±0.76)%]相比,雷帕霉素处理可显著促进CD4^+CD25^+Treg细胞增殖(P<0.01);RT-PCR结果与流式细胞结果一致,雷帕霉素处理可显著促进CD4+T细胞中Foxp3的表达(P<0.01)。结论:雷帕霉素可能通过促进CD4^+CD25^+Treg细胞增殖,增加哮喘小鼠外周血和肺组织中CD4^+CD25^+Treg细胞比例,进而对小鼠哮喘发挥治疗作用。