CircCDR1as调节miR-671-5p/CBX4轴对NSCLC细胞生物学行为的影响

目的探讨环状RNA(CircRNA)反义小脑变性相关蛋白1转录本(CircCDR1as)通过调节miR-671-5p/染色盒同源物4(CBX4)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法体外培养人NSCLC细胞株(NCI-H524、NCI-H1734、Calu-3和A549)和人支气管上皮样细胞(HBE)。A549细胞分成Control组、si-NC组、si-CircCDR1as组、si-CircCDR1as+anti-miR-NC组、si-CircCDR1as+anti-miR-671-5p组、pcDNA组、CircCDR1as组、miR-NC组、miR-671-5p组、miR-671-5p+pcDNA组、miR-671-5p+CBX4组、anti-miR-NC组和anti-miR-671-5p组。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CircCDR1as、miR-671-5p和CBX4 mRNA表达。Western blot检测CBX4蛋白表达。分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)、克隆形成实验、流式细胞术和Transwell检测细胞活力、增殖、凋亡、迁移和侵袭。通过双荧光素酶报告基因检测验证miR-671-5p与CircCDR1as或CBX4之间的靶向关系。结果与HBE细胞相比,CircCDR1as和CBX4在4种NSCLC细胞中表达升高,miR-671-5p表达降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-CircCDR1as组A549细胞活力和克隆形成数显著降低,细胞迁移和侵袭数目减少,凋亡率增高(P<0.05)。miR-671-5p作为CircCDR1as的靶点,其下调减弱了CircCDR1as沉默对NSCLC进展的调控作用(P<0.05)。miR-671-5p靶向CBX4在体外抑制NSCLC的恶性进展(P<0.05)。沉默CircCDR1as可通过上调miR-671-5p水平降低CBX4的表达(P<0.05)。结论CircCDR1as沉默可通过上调miR-671-5p和下调CBX4表达来抑制细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。

血清KL-6对特发性肺纤维化患者诊断及预后的意义

目的分析血清涎液化糖链抗原-6(KL-6)与特发性肺纤维化患者诊断及预后的意义。方法选择2016年8月至2018年2月我院收治的特发性肺纤维化患者27例为观察组,选取同期在我院健康体检者25例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组血清KL-6、肺表面活性蛋白A(SP-A)、肺表面活性蛋白D(SP-D)水平。采用肺功能测定仪测定两组用力肺活量占预计值百分比(FVC/pre)及一氧化碳弥散量占预计值百分比(Dlco/pre)变化。采用Pearson相关性检验分析特发性肺纤维化患者血清KL-6与肺功能相关性。建立ROC曲线,分析血清KL-6、SP-A、SP-D对于肺纤维化患者的诊断价值。采用COX比例风险因素回归模型分析影响肺纤维化患者预后的相关因素。结果与对照组对比,观察组患者血清KL-6、SP-A、SP-D水平均明显升高,FVC/pre、Dlco/pre水平均明显降低(P<0.01)。经Pearson相关性检验分析,特发性肺纤维化患者血清KL-6水平与FVC/pre、Dlco/pre呈明显负相关(P<0.05)。血清KL-6、SP-A、SP-D的曲线下面积分别为0.805、0.613、0.741,KL-6曲线下面积最大,且KL-6的特异性及灵敏度均较SP-A、SP-D高。血清KL-6对于肺纤维化患者的诊断价值更高。COX比例风险因素回归模型分析显示,吸烟、KL-6、SP-A、SP-D、Dlco/pre均为影响肺纤维化患者预后的危险因素。结论血清KL-6、SP-A、SP-D对特发性肺纤维化的诊断及预后评估具有意义。