下调miR-223表达对脓毒症心肌病小鼠心肌的保护作用及机制研究

目的:探讨下调miR-223表达对脓毒症心肌病(SCM)小鼠心肌的保护作用及其机制。方法:按随机数字表法将27只8-10周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠分配至SCM模型(0 h,6 h,12 h,18 h,24 h)时相组、Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组、miR-223 antagomir组,每组3只。腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)15 mg/kg构建SCM小鼠模型。miR-223 antagomir NC组与miR-223 antagomir组分别于建模前连续3天鼠尾静脉注射miR-223 antagomir NC、miR-223 antagomir预处理。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)研究SCM模型各个时相组小鼠心肌组织miR-223的表达情况。采用苏木素伊红(HE)染色法观察Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组和miR-223 antagomir组小鼠心肌病理形态变化。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组和miR-223 antagomir组小鼠血清cTnI、BNP、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量并进行相关性分析。结果:SCM模型时相组小鼠随刺激时间延长,心肌组织miR-223表达水平逐渐升高。与Normal组比较,SCM组、miR-223 antagomir NC组、miR-223 antagomir组小鼠心肌组织出现不同程度损伤;血清心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平均上升,差异具有统计学意义(P<0.05);与SCM组比较,miR-223 antagomir NC组各项指标相差不大,差异均无统计学意义(P>0.05);miR-223 antagomir组小鼠心肌组织病理损伤程度有所减轻,心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示小鼠miR-223表达与心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达呈正相关。结论:下调miR-223表达可通过减轻炎症反应对SCM小鼠心肌产生保护作用。