高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNFα、FFAs的关系

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后,胰岛素敏感性及其TNFα、FFAs的变化。方法 9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC,n=8)和高脂饲养组(HF,n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、HOMA-IR、以及TNFα、FFAs等的变化。结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加并出现胰岛素抵抗,空腹FFAs和TNFα水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组:7.89±1.46mmol/L vs NC组8.70±1.59mmol/L,P>0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与FFAs水平的升高有关。

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与Leptin变化的关系

目的 观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后，胰岛素敏感性及其Leptin的变化。方法 9周龄健康雄性Wistar大鼠16只，随机分为正常饲养组(NC，n=8)和高脂饲养组(HF，n=8)。喂养10周，比较两组大鼠体重、HOMA—IR、以及Leptin等的变化。结果 经10周高脂喂养，HF组与NC组比较，体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11．4％，P<0．05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20．7％，P<0．01)，并出现胰岛素抵抗(HOMA—IR；HF组8．88±4．25 vsNC组3．92±2．26，P<0．05)，空腹Leptin水平显著上升，较NC组增加了52．8％(P<0．05)，但两组空腹血糖差异无显著性(HF组：7．89±1．46mmol／L vsNC组8．70±1．59mmol／L，P>0．05)。结论 高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗，其肥胖和胰岛素抵抗的形成可能与Leptin增高、脂肪-胰岛内分泌轴失调有关。