TyG指数、GLR联合BISAP评分对高甘油三酯血症性急性胰腺炎严重程度的早期预测价值分析

目的分析甘油三酯-葡萄糖(TyG)指数、葡萄糖与淋巴细胞比值(GLR)联合急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分对高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)严重程度的早期预测价值。方法回顾性分析2018年5月至2023年5月武汉市第三医院收治的166例HTG-AP患者的临床资料,其中非重症组113例,重症组53例。比较两组入院24 h内采集的临床资料,采用多因素logistic回归分析重症HTG-AP发生的独立影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TyG指数、GLR、BISAP评分预测重症HTG-AP的效能。结果重症组高血压病、糖尿病人数比例大于非重症组,住院时间长于非重症组,淋巴细胞(LYM)、钙(Ca^(2+))水平低于非重症组,红细胞体积分布宽度(RDW)、D-二聚体(DDI)、C反应蛋白(CRP)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TyG指数、GLR水平及BISAP评分高于非重症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,较高水平的TyG指数、GLR、BISAP评分均是促进重症HTG-AP发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,TyG指数、GLR、BISAP评分均具有预测重症HTG-AP发生的应用价值(P<0.05),且BISAP评分联合TyG指数或GLR的预测效能较单一指标更优。结论TyG指数、GLR及BISAP评分与HTG-AP严重程度相关,TyG指数或GLR联合BISAP评分对HTG-AP严重程度有较高的早期预测价值。

七叶皂苷对结直肠癌细胞增殖、侵袭的作用及机制研究

目的:探究七叶皂苷对氧化三甲胺(TMAO)诱导的结直肠癌细胞株增殖及迁移侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:取结直肠癌HCT116细胞系,分为对照组、TMAO组、观察组3组,并分别进行处理。对照组不做处理,TMAO组仅使用100μmol/L TMAO诱导,观察组使用同剂量TMAO诱导后再进行10μmol/L七叶皂苷治疗处理。随后使用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法、划痕愈合实验及细胞迁移侵袭试验技术(Transwell)实验分别检测细胞的增殖、迁移及侵袭行为,并使用蛋白质印迹(Western Blotting)实验检测SRC、pBTK、pTRIO蛋白表达情况。结果:TMAO诱导可增强HCT116增殖及迁移侵袭能力,并显著上调SRC-BTK-TRIO通路相关基因的mRNA水平,而七叶皂苷干预能抑制癌细胞增殖(P<0.01)并降低其迁移(P<0.001)、侵袭(P<0.01)能力,同时下调SRC(P<0.05)、BTK(P<0.01)、TRIO(P<0.05)蛋白的表达。结论:七叶皂苷可通过下调SRC-BTK-TRIO通路显著抑制HCT116细胞增殖及迁移侵袭能力。

PCSK9促炎作用在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是以大中动脉中形成富含脂质及免疫细胞斑块为特征的病理状态,其中斑块破裂会形成血栓,阻碍动脉及血流,最终导致急性心血管事件。前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin9(PCSK9)作为调节血浆胆固醇水平的关键因子,其促炎作用可能会加剧这一过程。该文通过分析PCSK9的结构与功能、AS中的炎症反应过程,PCSK9如何影响AS中相关的炎症细胞、炎症因子、信号通路来促进AS的发生和发展,以及PCSK9抑制剂的抗炎作用的相关证据,揭示了PCSK9作为新型炎症反应和AS治疗靶点的潜力。PCSK9的促炎特性在AS中有重要作用。目前关于PCSK9促进AS炎症反应的研究尚不完全,未来需要继续探索PCSK9在AS中的促炎作用机制,有助于开发新的治疗策略,比如小分子药物或基因疗法,为心血管疾病患者提供更全面的治疗选择。基于PCSK9作用的多效性,PCSK9抑制剂的新适应证正在出现,将进一步扩大靶向PCSK9的潜力。

miR-217靶向PI3K/Akt通路增强阿霉素对急性髓系白血病的敏感性

目的:探讨miR-217对急性髓系白血病细胞增殖及阿霉素敏感性的影响。方法:构建mimic NC和mi R-217 mimic载体转染至HL-60细胞中,q PCR检测转染效率。不同浓度的阿霉素处理细胞24和48 h,CCK-8法检测阿霉素化学敏感性并筛选阿霉素的最佳处理浓度和时间。将细胞分为对照、mimic NC、mi R-217 mimic、阿霉素和mi R-217 mimic+阿霉素共5组,流式细胞术检测细胞凋亡,qPCR检测miR-217、PI3K和Akt3的表达,Western blot检测PI3K/Akt通路蛋白PI3K、Akt3和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达,双荧光素酶验证mi R-217和Akt3的关系。结果:mi R-217 mimic能够增强HL-60细胞对阿霉素的敏感性,阿霉素的最佳处理浓度和时间为160 ng/ml、48 h。与对照组相比,mi R-217 mimic组和阿霉素组细胞凋亡率、mi R-217和Bax蛋白水平显著升高(P<0.01),而Bcl-2蛋白和PI3K、Akt3 m RNA和蛋白水平显著降低(P<0.01);与阿霉素组相比,mi R-217 mimic+阿霉素组细胞凋亡率、mi R-217和Bax蛋白水平显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白和PI3K、Akt3 m RNA和蛋白水平显著降低(P<0.01)。双荧光素酶实验表明mi R-217与Akt3之间存在靶向调控关系。结论:mi R-217靶向Akt3调控PI3K/Akt通路,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡并增强阿霉素对急性髓系白血病细胞的敏感性。

lncRNA NEAT1通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节自噬影响膜性肾病的进展

目的 探讨长链非编码RNA核富集转录本1(lncRNA NEAT1)对膜性肾病(MN)中自噬的影响及其机制。方法 利用白蛋白诱导HK-2细胞构建体外MN模型,将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、LY294002(PI3K抑制剂)组、OV-NEAT1(NEAT1过表达)组和OV-NEAT1+LY294002组。CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRT-PCR和Western blot检测自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关mRNA和蛋白的表达水平。结果 与对照组相比,模型组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);与模型组相比,OV-NEAT1组细胞增殖能力、细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.01),LY294002组趋势相反;与LY294002组相比,OV-NEAT1+LY294002组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论lncRNA NEAT1能够抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的自噬,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。

鸡血藤提取物改善缺血性脑卒中大鼠免疫抑制的作用及对HMGB1/RAGE信号通路介导AQP-4和GAP-43表达的影响

目的 探究鸡血藤提取物通过高迁移率族蛋白(HMG)B1/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路介导水通道蛋白(AQP)-4、生长相关蛋白(GAP)-43表达改善缺血性脑卒中大鼠免疫抑制的机制。方法 通过栓线法构建缺血性脑卒中大鼠模型,45只模型大鼠分为模型组、鸡血藤1.5和鸡血藤3.0组(n=15)。另取15只假手术大鼠作为对照组。鸡血藤提取物灌胃剂量为1.5和3.0 g/kg。2 w后比较各组改良大鼠神经功能评分(mNSS)、脑组织损伤、神经元凋亡、HMGB1/RAGE信号通路、AQP-4、GAP-43水平及T细胞亚群水平。结果 模型组mNSS、凋亡率、HMGB1、RAGE、AQP-4、GAP-43 mRNA及蛋白水平明显优于对照组,而CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)比值均显著低于对照组(P<0.05)。鸡血藤1.5组的mNSS评分、凋亡率、HMGB1、RAGE、AQP-4、GAP-43 mRNA和蛋白水平显著低于模型组,CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)比值均显著高于模型组(P<0.05)。鸡血藤3.0组mNSS评分、凋亡率、HMGB1、RAGE、AQP-4、GAP-43 mRNA和蛋白水平显著低于鸡血藤1.5组,CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)比值均显著高于鸡血藤1.5组(P<0.05)。结论 鸡血藤提取物具有抑制HMGB1/RAGE通路、保护缺血性脑卒中大鼠神经元、解除免疫抑制的作用。

胃癌患者血清中miR-375和miR-665的表达变化及临床价值

目的 观察胃癌患者血清中微小RNA-375(miR-375)和微小RNA-665(miR-665)的表达变化,并探讨二者表达变化与临床病理特征及预后的关系。方法 选取该院2018年1月至2020年1月确诊的85例胃癌患者作为胃癌组,85例慢性胃炎患者作为胃炎组,根据胃癌患者3年内死亡情况分为生存组(48例)和死亡组(37例)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清中miR-375和miR-665相对表达水平,并分析其表达与患者临床病理特征之间的关系;采用Kaplan-Meier法分析miR-375及miR-665表达与胃癌患者3年生存率的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-375和miR-665相对表达水平对患者死亡的预测价值。结果 胃癌组血清中miR-375及miR-665相对表达水平均低于胃炎组(t=28.183、22.361,P<0.001)。存活组血清中miR-375及miR-665相对表达水平均高于死亡组(t=8.094、8.330,P<0.001)。肿瘤浸润深度为T3+T4、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、组织分级Ⅲ级及有淋巴结转移的胃癌患者血清中miR-375及miR-665相对表达水平均低于肿瘤浸润深度T1+T2、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、组织分级Ⅰ、Ⅱ级及无淋巴结转移的胃癌患者(P<0.05)。miR-375高表达患者3年累积生存率为84.44%,高于miR-375低表达患者的25.00%(χ^(2)=30.442,P<0.05)。miR-665高表达患者3年累积生存率为74.47%,高于miR-375低表达患者的34.21%(χ^(2)=13.853,P<0.05)。血清miR-375、miR-665及联合预测胃癌患者死亡的曲线下面积分别为0.913、0.902和0.971,灵敏度分别为86.49%、67.57%和94.59%,特异度分别为83.33%、97.92%和91.67%。结论 血清中miR-375和miR-665的低表达可能与胃癌的发生发展及患者的不良预后有重要关系。

HMGB1对炎症性肠病中氧化应激损伤的调控作用及其机制

目的探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)小鼠模型中氧化应激的影响及其机制。方法将小鼠分为对照组、DSS组、HMGB1重组蛋白(rhHMGB1)组和甘草酸组,每组6只。对照组小鼠正常饲养,DSS组小鼠自由饮用5%的DSS溶液6 d诱导IBD模型,rhHMGB1组和甘草酸组小鼠在IBD模型构建前,分别腹腔注射50μg/kg rhHMGB1和50μg/kg甘草酸。HE染色观察小鼠结肠病理形态,qRT-PCR和Western blot检测小鼠结肠组织HMGB1的表达,试剂盒检测小鼠结肠组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测小鼠结肠组织核因子红细胞相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达。结果与对照组比较,DSS组小鼠结肠出现病理损伤,HMGB1 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<0.01)。与DSS组比较,rhHMGB1组小鼠结肠病理损伤加重,HMGB1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<0.01)。与DSS组和rhHMGB1组比较,甘草酸组小鼠结肠病理损伤减轻,HMGB1 mRNA和蛋白表达下调(P<0.01),MDA水平下降(P<0.01),GSH水平增加,Nrf2、HO-1和GPX4表达上调(P<0.01)。结论HMGB1的表达被抑制后,NRF2/HO-1/GPX4轴激活,进而影响IBD小鼠体内过度的氧化应激反应,减轻结肠病理损伤。

血清GRP78、SFRP4水平对脑血管介入术患者术后再狭窄的预测价值

目的探讨血清葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)水平对脑血管介入术患者术后再狭窄的预测价值。方法选取2020年3月至2022年3月于该院行脑血管介入术的169例患者作为研究对象,根据术后1年内是否再发狭窄分为再狭窄组(43例)和未狭窄组(126例)。采用Pearson法分析血清GRP78和SFRP4水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析影响脑血管介入术患者术后再狭窄的相关因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GRP78和SFRP4对脑血管介入术患者术后再狭窄的预测效能。结果再狭窄组患者血清GRP78和SFRP4水平均高于未狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05);患者血清GRP78和SFRP4水平呈正相关(r=0.687,P<0.05);GRP78和SFRP4为影响脑血管介入术患者术后发生再狭窄的危险因素(P<0.05);血清GRP78和SFRP4单独及二者联合预测脑血管介入术患者术后再狭窄的曲线下面积(AUC)分别为0.887、0.845、0.945,二者联合检测优于血清GRP78和SFRP4各自单独检测(Z=2.307、3.582,P=0.021、0.003)。结论血清GRP78、SFRP4水平与脑血管介入术患者术后再狭窄的发生密切相关,并且二者联合检测对术后发生再狭窄具有较高的预测效能。

瓜蒌皮总皂苷调节PI3K/Akt/SIRT1信号通路减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠的气道炎症

目的探讨瓜蒌皮总皂苷通过调节PI3K/Akt/SIRT1信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠按照随机数字表法随机分成5组:对照组、模型组、瓜蒌皮总皂苷(300 mg/kg)组、LY294002(PI3K抑制剂,0.3 mg/kg)组、瓜蒌皮总皂苷(300 mg/kg)+LY294002(0.3 mg/kg)组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均构建COPD大鼠模型并给予药物干预。药物干预24 h后,检测5组大鼠肺功能;采用Giemsa染色进行肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类计数;HE染色观察5组大鼠肺组织病理形态变化,评测其损伤情况;试剂盒检测5组大鼠BALF上清液和血清中IL-18、IL-17水平;免疫印迹法检测各组大鼠肺组织中PI3K/Akt/SIRT1信号通路蛋白表达。结果与对照组大鼠的MV、PEF、Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达水平相比,模型组大鼠肺组织出现明显病理损伤,Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平显著升高(P<0.05),MV、PEF、肺组织p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达显著降低(P<0.05)。与模型组和瓜蒌皮总皂苷+LY294002组大鼠的MV、PEF、Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达水平相比,瓜蒌皮总皂苷组大鼠肺组织病理损伤症状均减轻,Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平均降低(P<0.05),MV、PEF、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达均升高(P<0.05);LY294002组大鼠肺组织病理损伤症状均加重,Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平均升高(P<0.05),MV、PEF、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白蛋白相对表达均降低(P<0.05)。结论瓜蒌皮总皂苷可能通过激活PI3K/Akt/SIRT1信号通路,减轻COPD大鼠气道炎症,改善肺组织损伤,修复肺功能。

中老年男性结直肠良恶性息肉患者脂代谢特征分析

目的研究中老年男性结直肠良恶性息肉患者脂代谢特征。方法回顾性收集2020-01/2022-10月在作者医院行结肠镜检查的258例中老年男性患者临床资料,根据结直肠息肉良恶性情况分为良性息肉组(n=171)和结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组(n=87)。根据病理诊断类型将良性息肉组分为非腺瘤性息肉组(n=89)和腺瘤性息肉组(n=82)。根据结直肠息肉发生部位分为右半结肠组(n=76)和左半结肠+直肠组(n=182)。根据结直肠息肉数量分为单发息肉组(n=155)和多发息肉组(n=103)。分析影响中老年男性结直肠良恶性息肉的独立危险因素以及不同病理类型、息肉部位、息肉数量结直肠息肉患者脂代谢指标的差异。结果Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.064,95%CI:1.030~1.098,P<0.001)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)(OR=1.182,95%CI:1.042~1.340,P=0.009)和甘油三酯(triglyceride,TG)(OR=1.261,95%CI:1.028~1.547,P=0.026)是CRC的独立危险因素。腺瘤性息肉组患者年龄高于非腺瘤性息肉组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。右半结肠组患者FPG高于左半结肠+直肠组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。单发息肉组和多发息肉组患者各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脂代谢水平变化是中老年男性患者结直肠恶性病变的潜在危险因素。在中老年男性患者中,结直肠息肉恶性程度与年龄、FPG和TG水平相关。高龄、高水平FPG和高水平TG的中老年男性患者发生CRC的可能性更大。高龄与腺瘤性结直肠息肉发病有关联。FPG水平升高与右半结肠息肉发病有关联。

微小RNA-22-3p抑制人肾小管上皮细胞NLRP3活化

目的:探讨微小RNA-22-3p(miR-22-3p)对人肾小管上皮细胞NLRP3活化的影响。方法:将包含NLRP3基因3’-非编码区(3’-UTR)序列的野生型及突变型双荧光素酶报告基因质粒(psiCHECK2)分别与miR-22-3p mimic(模拟物)、miR-22-3p inhibitor(抑制物)共转染人肾小管上皮细胞株(HK-2),检测细胞荧光素酶活性;HK-2细胞随机分组如下:(1)正常对照组;(2)miR-22-3p mimic+LPS+ATP组;(3)miR-22-3p control+LPS+ATP组;(4)miR-22-3p inhibitor+LPS+ATP组;(5)miR-22-3p mimic+LPS组;(6)miR-22-3p control+LPS组;(7)miR-22-3p inhibitor+LPS组,采用定量PCR(RT-PCR)、免疫印迹(WB)分别检测NLRP3 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测白介素-1β(IL-1β)水平及半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)活性。结果:NLRP3-3’UTR野生型分别与miR-22-3p mimic、miR-22-3p inhibitor共转染HK-2细胞后,与对照组比较,荧光素酶活性分别出现降低与升高(P<0.05)。此外,与miR-22-3p control+LPS组比较,miR-22-3p mimic+LPS组NLRP3 mRNA和蛋白表达、IL-1β水平及Caspase-1活性均下降(P<0.05),miR-22-3p inhibitor+LPS组NLRP3 mRNA和蛋白表达、IL-1β水平及Caspase-1活性均升高(P<0.05);与miR-22-3p control+LPS+ATP组比较,miR-22-3p mimic+LPS+ATP组NLRP3 mRNA和蛋白表达、IL-1β水平及Caspase-1活性均下降(P<0.05),miR-22-3p inhibitor+LPS+ATP组NLRP3 mRNA和蛋白表达、IL-1β水平及Caspase-1活性均升高(P<0.05)。结论:miR-22-3p可抑制人肾小管上皮细胞NLRP3活化。

维持性血液透析患者营养不良对睡眠障碍的影响

目的:分析维持性血液透析(MHD)患者营养不良对睡眠障碍的影响。方法:本横断面研究选取2022-11-2023-03的137例MHD患者,依据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评分,分为睡眠障碍组(PSQI>5,n=88)与非睡眠障碍组(PSQI≤5,n=49)。比较两组患者综合主观性营养评估(SGA)、人体成分分析之相位角(PA)和其它资料、指标如血肌酐等的差异,采用Spearman相关分析及Logistic回归模型分析营养不良与睡眠障碍的关系。结果:与非睡眠障碍组比较,睡眠障碍组血肌酐降低、PA<4.3占比和SGA评估营养不良占比升高(P<0.05或<0.01);相关分析显示血肌酐水平降低与PQSI值升高明显呈负相关(r=-0.135,P<0.05),PA<4.3占比增加和SGA评估营养不良占比增加与PSQI值升高显著正相关(r=0.207、0.235,均P<0.05);多因素Logistics回归分析提示,血肌酐降低、PA<4.3占比和SGA评估营养不良占比增加是MHD患者睡眠障碍的独立危险因素(P<0.05)。结论:MHD患者的营养不良明显影响其睡眠质量。

武汉市某社区成年人群慢性肾脏病流行病学调查

目的探讨武汉市江夏区金口街成年人群慢性肾脏病患病情况及相关危险因素。方法采用多阶段整群随机抽样法对该地区1850名20岁以上常住居民进行问卷调查并检测肾脏损伤指标及相关危险因素，包括尿常规、尿白蛋白／肌酐比值、血清生化指标、血红蛋白及肾脏B超等。结果在1850例资料完整的居民中，镜下血尿为5．9％，白蛋白尿检出率为10．3％，肾功能下降为4．2％。该人群中慢性肾脏病患病率12．6％，知晓率6．4％。多因素Logistic回归分析提示，慢性肾脏病的最危险因素为高血压，其余依次为肾结石、高尿酸血症、糖尿病等。结论该区慢性肾脏病患病率较高，慢性肾脏病的疾病谱和相关因素已经与我国大城市和发达国家类似。

三种常用检测幽门螺杆菌感染方法的临床应用评价

检测幽门螺杆菌(HP)感染的方法较多,在临床上常用的检测方法主要有尿素酶试验、组织切片Giemsa染色和血清HPIgG测定。前两者属于侵入性检查方法,后者则为非侵入性检查方法。本文就这三种常用检查方法对临床诊断HP感染的价值进行探讨。

结直肠息肉患者饮食结构和肠道菌群结构分析

目的调查结直肠息肉(CP)患者饮食结构和肠道菌群结构。方法选取276例CP患者为观察组,另选取276例同期结肠镜检查阴性的健康体检者为对照组,再根据脂肪供能比例分为高脂组(高脂观察组162例、高脂对照组102例)和低脂组(低脂观察组114例、低脂对照组174例)。采用人口特征学调查问卷和食物频率问卷法评估人口学特征及膳食模式;分析各组属水平上肠道菌群结构;Logistic回归分析CP发病的危险因素。结果观察组与对照组碳水化合物、脂肪和蛋白质平均每日摄入量差异有显著性(P<0.05);高脂观察组、低脂观察组、高脂对照组、低脂对照组的巨单胞菌属、洋葱伯克霍尔德菌属和粪杆菌属的检出情况差异有显著性(P<0.05);体质指数、进食肉类和进食蔬菜类次数、高脂饮食为影响CP发病的相关因素。结论CP患者中高脂饮食占比升高,肠道菌群构成以拟杆菌属、粪杆菌属、普雷沃氏菌属-9和洋葱伯克霍尔德菌属为主。

神经内科留置导尿患者发生漏尿原因分析及护理

神经内科留置导尿患者发生漏尿的原因为尿管堵塞、夹尿管方法不正确、膀胱冲洗时滴速过快、尿管固定不当等。采取留置尿管前进行健康教育、保证患者每次摄取足够水分、保持尿道口清洁、规范膀胱冲洗操作、处理尿管堵塞及选择合适的气囊尿管等措施,96例留置导尿患者92例漏尿得到控制,4例无法控制。4例在留置导尿的同时,经使用一次性保鲜袋将阴茎尿道外口包住。通过及时更换保鲜袋,保证了床铺的干燥。寻找漏尿原因,积极采取护理措施,减轻了患者的痛苦及护理工作量,提高了护理质量。

空腹血糖、脂代谢指标与无症状高血压人群心电图ST-T改变关系及其诊断价值研究

目的:探讨空腹血糖(FBG)、脂代谢指标与无症状高血压人群心电图ST-T改变的关系及其诊断价值。方法:选取体检发现为无症状高血压患者557例,根据患者心电图ST-T是否改变分为正常组(456例)和异常组(101例)。比较两组患者一般资料、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)变化。比较两组白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、中性粒细胞(NEU)计数。比较两组血清肝肾功能指标[尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]、FBG和脂代谢指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析FBG、脂代谢指标对无症状高血压人群心电图ST-T改变的诊断价值。采用Logistic回归分析无症状高血压人群ST-T改变的影响因素。结果:异常组女性比例、年龄高于正常组,HR低于正常组(均P<0.05)。两组患者WBC、RBC、PLT和NEU计数比较差异无统计学意义(均P>0.05)。异常组患者FBG、TC、TG、LDL-C高于正常组,HDL-C低于正常组(均P<0.05)。FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C诊断无症状高血压人群心电图ST-T改变的曲线下面积(AUC)分别为0.620、0.634、0.621、0.644、0.644(均P<0.05)。血糖>5.13 mmol/L、TC>4.41 mmol/L、TG>1.38 mmol/L、LDL-C>2.41 mmol/L为无症状高血压人群心电图ST-T改变的危险因素,而HDL-C>1.20 mmol/L为保护因素(均P<0.05)。结论:无症状高血压人群心电图ST-T改变与FBG、脂代谢指标有关,FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C对无症状高血压人群心电图ST-T改变有诊断价值。FBG>5.13 mmol/L、TC>4.41 mmol/L、TG>1.38 mmol/L、LDL-C>2.41 mmol/L为无症状高血压人群心电图ST-T改变的危险因素,而HDL-C>1.20 mmol/L为保护因素。

过表达miR-210抑制H_(2)O_(2)诱导大鼠BM-MSCs成脂分化

目的探讨miR-210对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)成脂分化的影响。方法分离培养并鉴定SD大鼠BM-MSCs细胞。200μmol/L H_(2)O_(2)诱导BM-MSCs 1 h以构建成脂分化模型细胞,分别利用miR-210模拟物或抑制物转染成脂分化模型细胞,RT-qPCR检测miR-210表达;油红O染色检测细胞胞质内的脂肪颗粒;Western blot检测细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT/强子结合蛋白α(C/EBPα)及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路蛋白。结果成功分离SD大鼠BM-MSCs细胞。成脂分化模型BM-MSCs中miR-210、β-catenin、c-Myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白水平降低,脂肪颗粒数目、PPARγ、C/EBPα蛋白水平升高;miR-210模拟物转染的BM-MSCs中miR-210、β-catenin、c-Myc、cyclin D1蛋白水平升高,脂肪颗粒数目、PPARγ、C/EBPα蛋白水平降低;miR-210抑制物转染的BM-MSCs中对应指标变化趋势与miR-210模拟物转染的BM-MSCs相反。结论过表达miR-210可抑制H_(2)O_(2)诱导的BM-MSCs成脂分化,机制可能与激活Wnt/β-catenin通路有关。