武汉市两所中学初三班学生几项生理指标分析

为了解不同学习负担对青少年生长发育及其他几项生理指标的影响,我们于1984年4月对武汉市的一所重点中学和一所普通中学的初中毕业班学生共100名进行了检查。

针刺对脑缺血性损害的防治作用与机制的初探

我们通过阻断18只家兔双侧颈总动脉构成急性脑缺血模型,观察了针刺“人中”穴对急性脑缺血的影响。发现针刺能提高脑缺血时颅底动脉压，提高脑内肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅰ（AⅠ）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）含量，并明显降低脑内乳酸（LA）含量。为针麻安全及针刺治疗脑缺血提供了实验依据。

电针对急性脑缺血家兔环核苷酸及血管紧张素Ⅱ的影响

２８只大耳白兔随机分成对照组（８只）、急性脑缺血组（８只）和针刺组（１２只）。夹闭家兔两侧颈总动脉使颅内血压急剧下降，造成急性脑缺血。分别测定正常、夹闭时和电针“人中”穴后家兔下丘脑及血浆中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和ＡⅡ含量。结果发现：急性脑缺血时，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ浓度和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值下降，脑中ＡⅡ浓度下降而血浆ＡⅡ水平升高。针刺“人中”后，可明显升高脑及血浆ｃＡＭＰ和ＡⅡ水平。

SKF38393抑制大鼠DRG分离神经元GABA-激活电流

在大鼠新鲜分离DRG神经元标本上应用全细胞膜片箝记录，观察了多巴胺D1受体的选择性激动剂（±）SKF38393HCI对GABA-激活电流的作用。大部分受检细胞（60／70）对GABA敏感，10－6－10－3mol／LGABA可引起呈剂量依赖性的明显去敏感作用的内向电流。在这60个细胞中，预加SKF38393可引起三类膜反应如：（1）外向电流（7／60）；（2）内向电流（5／60）和（3）无反应（48／60）。与GANA激活的内向电流相比，SKF38393激活电流幅值较小，无明显去敏感现象。预加SKF3839330s对GABA-激活电流幅值的影响如下：产生抑制作用的为53／60，增强的为1／60，无明显作用的为6／60。在浓度10-7至10－4mol／L范围SKF38393对10－4mol／L的GANA-激活电流的抑制作用依赖于SKF38393的浓度。通过应用二次膜片箝（repatch）技术在同一细胞（n＝2）以及不同细胞组间（n＝14）进行对比，结果表明：细胞内加蛋白激酶抑制剂H－7后，SKF38393对GANA的抑制作用完全消除，看来SKF38393对GABA-激活电流的抑制作用可能是由于SKF38393使CABA受体通道复合体胞内磷酸化所致。

甲硫-脑啡肽对大鼠DRG分离神经元ATP-激活内向电流的抑制

本研究探讨了甲硫－脑啡肽（ｍｅｔ－Ｅｎｋ）对ＡＴＰ－激活电流（ＩＡＴＰ）的调制作用。实验在大鼠新鲜分离背根神经节（ＤＲＧ）神经元上进行。应用全细胞膜片钳技术所记录的ＩＡＴＰ为内向电流。在被检测的ＤＲＧ神经元中，９０．０％（４５／５０）的细胞对ＡＴＰ有反应。在４５个对ＡＴＰ感的细胞中：对大部分细胞（２９／４５）施加ｍｅｔ－Ｅｎｋ（１０－９～１０－５ ｍｏｌ／Ｌ）也引起一内向电流；少部分细胞（９／４５）为外向电流；其余的细胞（７／４５）未引起可检测的腹反应。预加ｍｅｔ－Ｅｎｋ后ＩＡＴＰ明显地被抑制，此种抑制作用为剂量依赖性的。在预加１０－９、１０－８、１０－７、１０－６、１０－５ ｍｏｌ／Ｌ ｍｅｔ－Ｅｎｋ后，ＩＡＴＰ的抑制分别为：１３．２±５．４％（ｎ＝５）、３９．２±８．６％（ｎ＝８）、５４．１±８．６％（ｎ＝ ８）、４３．３±７．９％（ｎ＝７）；４３．１±７．９％（ｎ＝７）（ｍｅａｎ±ＳＥＭ）。阿片肽拮抗剂纳洛酮能翻转此种抑制效应。ＩＡＴＰ的量－效关系表明，预加ｍｅｔ－Ｅｎｋ后曲线明显压低，在浓度为１０－３ｍｏｌ／Ｌ时ＩＡＴＰ下降约２５％，而Ｋｄ值几乎不变。

蓝斑复合核区注射L-谷氨酸钠对呼吸的影响

实验在55只乌拉坦麻醉、制动、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。结果如下:双侧蓝斑复合核(Lc-Sc)区注射胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(L-Glu)100μg/μl,使呼吸频率(RF)、膈神经放电频率(PhrD)明显增加(P<0.01及0.05),吸气时程、呼气时程均缩短,动脉血压无明显变化。于双侧孤束核(NTS)区分别预注射哌唑嗪(0.5μg/μl)、育亨宾(4μg/μl)、心得安(2μg/μl)可阻断L-Glu的上述效应。实验结果提示,Lc-Sc区对呼吸具有兴奋作用,其增加RF的效应是通过NTS区的α和β受体实现的,而使PhrD增加的机制则有所不同。

TRH在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应与延髓头端腹外侧区的关系

目的：观察ＴＲＨ在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应，并探讨此效应与延髓头端腹外侧区的关系。方法：实验选用６２只行乌拉坦静脉麻醉和人工呼吸的家兔，采用脑内核团微量注射的方法，将ＴＲＨ微量注入蓝斑复合核，使呼吸频率明显增快，平均动脉血压升高；在延髓头端腹外侧区分别预注射α２或β受体阻断剂，使ＴＲＨ在蓝斑复合核的呼吸增频效应明显减弱，其升压效应可被延髓头端腹外侧区分别预注射α或β受体阻断剂拮抗。结果：ＴＲＨ在蓝斑复合核具有呼吸兴奋和升压效应，此效应可能是通过延髓头端腹外侧区神经元的α或β受体介导实现的。

电针兔“内关”穴抗降压作用及对血浆中血管紧张素系统的影响

采用电刺激兔主动脉神经引起血压下降的模型 (n =1 2 ) ,观察电针双“内关”穴的抗降压作用及电针前后血中肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ)、醛固酮 (Ald)的变化。结果提示电针“内关”穴的传入信息可能在孤束核 (NTS)与主动脉神经的传入信息发生了拮抗作用 ,使血压恢复正常。而且电针后血中PRA、AⅡ 、Ald水平升高 ,可能也参与血压恢复的调节。

电针“内关”穴抗主动脉神经的降压作用的动物实验方法

记录兔（ｎ＝１２）左颈总动脉血压，观察电针双“内关”穴、右主动脉神经对动脉血压的影响及相互关系。结果提示二者对血压均有调节作用，电针“内关”穴可对抗主动脉神经引起的降压作用，为“内关”穴调节血压的中枢机制提供了动物实验依据。由于实验操作简便、重复性强，可供实验针灸学参考。

白细胞介素-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体一氧化氮合酶阳性神经元变化的影响

用 NADPH脱氢酶反应 ,观察了大鼠大脑中动脉缺血再灌流模型中海马及纹状体一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的变化及 IL- 6对这些变化的影响。结果显示 :缺血再灌流后大鼠海马各部 NOS阳性神经元均明显增加 ,其中以CA1区增加最显著 ,纹状体缺血中心区 NOS阳性神经元明显减少 ,而其周围区 NOS阳性神经元明显增加 ,预先经侧脑室注射 IL- 6后 ,大鼠海马及纹状体 NOS阳性神经元数量明显低于对照组。提示 IL- 6可能参与缺血性神经元损伤的调控。

IL-6对局灶性脑缺血再灌流鼠纹状体损害的影响

目的 为了研究鼠纹状体缺血损伤时IL-6对NOS和FOS阳性神经元表达的影响。方法 在24只Wistar大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌流模型的基础上分组,即经侧脑室事先注入IL-6的实验组(n=16),单纯缺血再灌流的对照组(n=8)。分别进行NADPH脱氢反应和FOS免疫组化染色。观察了缺血再灌流1小时、2小时、4小时、6小时纹状体处一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及FOS阳性神经元数量的变化。结果 发现纹状体中心区缺少NOS及FOS阳性神经元的表达,其纹状体周围区却表达显著增加。而且表明IL-6有明显抑制NOS及FOS表达的作用。结论 提示IL-6可能参与脑缺血再灌流的调控作用。

利多卡因阻滞家兔蓝斑复合核区对呼吸的影响

目的：探讨蓝斑复合核在呼吸调节中的作用及机制。方法：本实验采用脑内核团微量注射的方法，实验在２７只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经和人工通气的家兔上进行。结果：在家兔蓝斑复合核微量注入利多卡因２０μｇ／μｌ，呼吸频率和膈神经放电频率减慢，动脉血压无明显变化。于延髓孤束核区预注射α２－受体阻断剂育亨宾４μｇ／μｌ，可明显拮抗利多卡因阻滞蓝斑复合核区的呼吸抑制效应。结论：蓝斑复合核参与呼吸调节，此作用可能部分通过延髓孤束核区的α２受体介导。

针刺双侧内关穴对心血管作用机理的初探

实验用健康成年家兔8只，雌雄不拘，体重1．4～2．0kg，麻醉用戊巴比妥钠(3．5％，1ml／kgiv)。在一侧颈总动脉向心端插动脉导管，通过压力换能器连接二道仪，并切开纵膈，拦钩，暴露心脏，夹住心脏通过肌力换能器连接二导仪。同步记录血压及心肌力曲线。通过针剌双侧内关穴，观察对血压、心肌力曲线的影响及血中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(Ald)含量的变化(用放射免疫法测定)。

消化道平滑肌实验给药方法的改进

消化道平滑肌生理特性实验是观察离体肠平滑肌的自动节律性收缩的频率、振幅及紧张度受某些药物作用的变化，通常的给药方法是，用滴管将规定浓度和剂量的药品滴入浴液内，观察平滑肌收缩曲线的变化，但往往由于药物滴入后，其扩散至肠壁周围需要较长时间，影响实验结果的观察。