不同临床期多发性骨髓瘤患者骨髓瘤克隆IgH基因重排研究

为探讨多发性骨髓瘤（Ｍｕｌｔｉｐｌｅｍｙｅｌｏｍａ，ＭＭ）平台期脱逸机制，以克隆性ＩｇＨ基因重排作为骨髓瘤细胞克隆的基因标志，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）基因扩增结合扩增产物直接测序技术分析不同临床期ＭＭ骨髓瘤细胞克隆ＩｇＨ基因重排方式。结果２３例ＭＭ中１８例检测到克隆性ＩｇＨ基因重排，不同患者的重排呈多样性，同一患者不同临床期骨髓瘤细胞具有相同的ＩｇＨ基因重排，３例患者ＰＣＲ扩增产物直接测序证实ＭＭ在病情演变过程中骨髓瘤细胞克隆ＩｇＨ基因未发生突变或碱基置换。结论：ＭＭ平台期脱逸过程中。

多发性骨髓瘤外周血T细胞亚群和B细胞相关免疫表型分析

目的 分析不同临床期多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)细胞免疫功能的变化和外周血肿瘤相关B淋巴细胞的免疫表型特点。方法 采用直接或间接免疫荧光标记流式细胞术分析MM患者外周血T和B淋巴细胞的免疫表型。结果 初治MM患者CN4、CD25及CD4/CD8比值显著降低(P<0.05),CD8升高(P<0.01);稳定期除了CD25降低外,T细胞亚群正常;进展期CD3,CD4及CD4/CD8比值均显著降低(P<0.05或P<0.01),CD8细胞升高(P<0.01)。结论 不同临床期细胞免疫功能不同,细胞免疫调节与MM发病和病情进展有关,MM患者外周血肿瘤相关B细胞表达CD10抗原。

IL-1对多发性骨髓瘤细胞粘附分子表达的影响

为探讨人骨髓瘤细胞株ＫＭ３表面粘附分子的表达及ＩＬ－１对粘附分子表达的影响，应用直接免疫荧光标记流式细胞术分析人骨髓瘤细胞株ＫＭ３细胞表面粘附分子表达，以荧光阳性率和平均荧光强度两个指标反映粘附分子的表达量，研究ＩＬ－１对ＫＭ３细胞粘附分子表达调控。发现正常情况下，ＫＭ３细胞表面表达粘附分子ＣＤ４４、ＣＤ５４、ＣＤ４９ｂ、ＣＤ４９ｅ、ＣＤ４９ｆ，不表达ＣＤ５６和ＣＤ４９ｄ；ＩＬ－１以剂量非依赖方式促进ＫＭ３细胞表面ＣＤ４４、ＣＤ５４、ＣＤ４９ｂ、ＣＤ４９ｅ、ＣＤ４９ｆ表达。

白细胞介素-1对骨髓瘤细胞粘附诱导骨髓基质细胞分泌白细胞介素-6的影响

目的 探讨白细胞介素 1(IL 1)对骨髓瘤细胞粘附诱导骨髓基质细胞 (BMSCs)分泌白细胞介素 6(IL 6 )的影响及多发性骨髓瘤 (MM )患者和正常对照BMSCs分泌IL 6的差异。方法 建立人BMSCs培养方法 ,采用MTT比色法检测BMSCs培养上清中IL 6量。结果 (1)MM患者BMSCs具有异常增殖能力 ;(2 )单纯KM 3细胞培养上清中IL 6量为 7± 2 .3u/ml;(3)单纯BMSCs培养时 ,MM患者BMSCs分泌IL 6量为 2 6±7.5u/ml,高于正常对照 16± 4.7u/ml(P <0 .0 1) ;(4)KM3细胞与MM患者或正常对照BMSCs共培养 2 4小时后 ,其培养上清中IL 6量分别为 49± 18.1u/ml和 2 7± 6 .9u/ml,均高于单纯BMSCs培养上清中IL 6量 (P<0 .0 1) ;(5 )将BMSCs经 1%多聚甲醛固定 ,再与KM 3细胞共培养 2 4小时后 ,其培养上清中IL 6量与单纯KM3细胞培养上清比较差异无显著性 ;(6 )单纯BMSCs培养体系中加入IL 1,IL 6分泌量差异无显著性 ;(7)在KM 3细胞与BMSCs共培养体系中加入IL 1,IL 6分泌量达 74± 2 0 .5u/ml(MM组 )和 46± 10 .5u/ml(正常对照组 ) ,均高于单纯KM 3与BMSCs共培养 (P <0 .0 1)。结论 MM患者BMSCs具有异常增殖和分泌IL 6能力 ,IL 1通过骨髓瘤细胞介导可促进BMSCs分泌IL