急性重复缺氧小鼠海马CA1区的超微结构观察

目的 从亚细胞水平了解小鼠在不同次数急性重复缺氧时海马CA1区神经细胞、星形胶质细胞和毛细血管的变化规律。方法 将昆明小鼠随机分成 1次、2次及 4次急性重复缺氧实验组及对照组 ,存活 7d后麻醉 ,立即灌杀 ,取海马CA1区组织 ,常规电镜制片 ,透射电镜下观察。结果 与对照组相比 ,不同缺氧次数实验组均呈不同程度变化 ,主要表现为神经元胞核染色质有大、小不等团块凝集的凋亡倾向。星形胶质细胞出现微管、微丝明显减少甚至消失 ,严重者胞浆结构除线粒体外全无 ;胞核缩小 ,核染色质在核膜周围有明显团块凝集 ,呈“半月形” ,严重者胞核结构全无 ;凋亡、坏死 ;突起的出现微管、微丝模糊或消失 ,线粒体结构不清的退行性变。D 7H 4实验组上述表现明显。毛细血管无病理变化。结论 急性重复缺氧有累加损伤作用 。

SHR血压升高前后心肾脑VEGF的变化

运用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对SHR大鼠幼年(6周,n=15)、成年(12月,n=15),以及正常血压对照组大鼠京都Wistar(Wistar-Kyoto,WKY)幼年(6周,n=10)、成年(12月,n=10),4组大鼠心肌、肾脏、大脑切片VEF蛋白的表达水平进行了定量分析;探讨了自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensiverat,SHR)血压升高前后心肌、肾脏、脑内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的变化及其意义;发现在4组大鼠心脏各部、肾小球内、大脑皮质等处均观察到散在分布的VEGF免疫反应阳性细胞,阳性反应物呈棕色颗粒状,位于胞浆中。12月龄SHR组表达水平较其它三组均高(P<0.05),阳性细胞数多且灰度值低(P<0.05);而6周龄、12月龄WKY及6周龄SHR三组间表达水平差异无显著性(P>0.05)。结果表明随着成年SHR大鼠血压的升高,心肌、肾脏、脑内VEGF蛋白的表达水平上调,可能是对高血压所致的靶器官缺血缺氧的一种代偿反应,对微血管的新生和存活有积极意义。

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na~＋-K~＋-ATP酶和Ca^(2＋)-Mg^(2＋)-ATP酶活性的影响(英文)

Wistar雄性大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组.分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激.用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性,探讨低氧和训练对红细胞膜Na^+-K^+-AFP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响.发现低氧刺激降低大鼠红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性,而适宜负荷运动则可提高以上两种酶的活性.结果表明,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性具有一定的保护作用.

卡托普利对SHR心肌VEGF、Bcl-2/Bax比值及微血管密度的影响

采用成年对照组SHR(6龄,n=20)、卡托普利治疗组SHR(6月龄,n=20)、同龄正常血压对照组WKY(n=20),用单宁酸-氯化铁组织化学法检测心肌微血管密度,用免疫组化PV法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达,并进行定量分析,探讨卡托普利治疗前后SHR心肌血管内皮生(VEGF)长因子VEGF、Bax和Bcl-2蛋白表达水平与微血管密度变化的关系.发现心肌微血管密度,对照组SHR比对照组WKY减少(P<0.05),治疗组SHR比对照组SHR增加(P<0.05);VEGF表达水平同上相反;而治疗组SHR的Bcl-2/Bax比值高于对照组SHR(P<0.01),与对照组WKY无显著性差异(P>0.05).结果表明SHR经卡托普利治疗,心肌VEGF表达降低,微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,Bcl-2与Bax比值上调,微血管减少得到改善,从而对靶器官具有保护作用.