组织多普勒成像评价大鼠左心室舒张功能的增龄性改变

目的利用组织多普勒成像(TDI)技术评价从幼年到老年不同月龄的正常Wistar大鼠心脏舒张功能的增龄性改变。方法选用月龄分为1、2、5、12、20个月的正常雄性Wistar大鼠60只,分别行经胸超声心动图检查,最后处死动物取左心室称重并送组织病理学检测。结果随增龄各组大鼠左心室相对质量(LVRM)明显增加(P<0.01),于20个月增至最重。超声所计算的LVRM与实体标本所测值呈正相关(r=0.780,P<0.001)。二尖瓣口舒张末期血流速度(E)20月龄组与各低龄组相比较组间无统计学差异(P>0.05),二尖瓣环舒张早期最大运动速度(Em)随月龄增长逐渐下降,二尖瓣环舒张晚期最大运动速度(Am)峰值呈上升趋势,Em/Am比值随月龄增长逐渐下降,Em/Am比值在1～5个月龄组>1,12个月龄和20个月龄组<1。组织病理学检测:20个月龄组心肌出现灶性纤维化。结论DTI技术能够检测大鼠左心室舒张功能和观察其增龄性改变的规律,为基础实验研究提供可靠的无创方法及依据。

普罗帕酮和胺碘酮对起搏功能影响的临床研究

目的:探讨普罗帕酮和胺碘酮对不同起搏系统功能的影响及用药的安全性。方法:植入永久起搏器的患者20例,术后3个月内先后静脉推注普罗帕酮和胺碘酮,其中13例预先置入临时起搏电极。比较给药前后起搏阈值等参数的变化。结果:永久起搏器系统KDR70110例,SDR3039例,SWI1031例,全部为激素涂层双极电极,用药前后起搏阈值均保持在最低水平,即0.25V(KDR701)和0.5V(SDR303)。感知范围和电极阻抗无明显变化。临时起搏电极为STJUDEMEDICAL双极起搏电极,与用药前相比普罗帕酮使临时起搏阈值从(1.0±0.4)V升至(1.3±0.4)V(P<0.05),胺碘酮使其从(1.1±0.5)V降低至(1.0±0.4)V(P>0.05)。结论:具激素涂层电极的永久起搏系统急性期使用普罗帕酮和胺碘酮是安全的。

压力负荷性左室肥厚代偿期左心室基质金属蛋白酶-2活性与氧化应激的关系

【目的】探讨高血压性左心室肥厚代偿期左心室基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)蛋白含量以及活性变化与氧化应激的关系。【方法】动物模型采用7周龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠(stroke-prone spontaneously hypertensive rats,SHR-SPs);并以同龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常血压对照。12周后对所有大鼠行有创血流动力学检测和离体压力容积曲线分析;心室组织一部分用于石蜡包埋进行病理学分析,另一部分用于组织活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平测定。心室组织MMP-2活性检测采用明胶酶谱分析,蛋白含量检测采用Western blotting法。【结果】SHR-SPs于19周龄时左心室重量指数明显高于WKY大鼠[(4.55±0.39)mg/g vs(3.25±0.35)mg/g,P<0.05)],心肌细胞出现明显增大。LV胶原沉积量明显增多,在偏振光显微镜下表现为黄色和红色纤维增多。血流动力学分析显示此时SHR-SPs左室舒张末压增加[(15.2±1.5)mmHg vs(8.1±1.0)mmHg],dp/dtmax基本正常。SHR-SPs左心室ROS水平明显升高。虽然MMP-2蛋白表达水平较WKY升高1.5倍,但是MMP-2的明胶酶活性可升高4倍以上。【结论】MMP-2蛋白表达上调和活性增高之间变化的不一致性,与ROS中介的MMP-2非酶解激活途径有关,并在高血压性左心室重塑中具有重要的病理生理学意义。

利用IVUS-VH探讨踝臂指数升高的不稳定型心绞痛患者冠脉病变特点的研究

目的利用冠状动脉血管内超声及虚拟组织成像技术(IVUS-VH)探讨踝臂指数(ABI)升高的不稳定型心绞痛(UA)患者冠脉病变特点。方法 137例UA患者依据ABI检查结果分为ABI正常组(0.9≤ABI≤1.4)及ABI升高组(ABI>1.4),所有患者行冠状动脉造影(CAG)、IVUS及ABI检查,分析患者冠脉病变特点。结果 ABI升高组年龄、高血压、糖尿病患病率、吸烟比例、血肌酐、总胆固醇水平高于ABI正常组。病变血管分布及病变部位两组相比差异无统计学意义。IVUS-VH检查,斑块长度、钙化百分比ABI升高组高于ABI正常组;坏死核心百分比、易损斑块数、斑块破裂血栓、血管重构指数ABI升高组低于ABI正常组,两组比较差异有统计学意义。Logistic回归分析,年龄、高血压、糖尿病、吸烟同ABI升高(ABI>1.4)相关。年龄、糖尿病和ABI升高与冠脉钙化、病变长度相关。结论 ABI升高同UA冠状动脉斑块钙化、病变长度增加相关。

短期应用辛伐他汀对大鼠缺血再灌注后心肌无复流的影响及其潜在机制

目的探讨辛伐他汀对缺血再灌注后心肌无复流的影响及其潜在机制。方法雄性Wistar大鼠48只，随机分为假手术组、对照组及辛伐他汀组。对照组及辛伐他汀组结扎左冠状动脉建立大鼠心肌无复流模型，假手术组仅开胸不结扎冠状动脉。术后进行缺血范围（RA／LVA）、无复流范围（NA／RA）及梗死范围（MIA／RA）评估，测定心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性，一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性及丙二醛（MDA）含量，并用免疫组织化学法测定心肌组织及微血管核因子（NF）-kB p65阳性指数。结果在缺血范围差异无统计学意义的条件下，辛伐他汀组无复流范围显著小于对照组（34．10±7．05比52．09±6．89，P〈0．01），梗死范围也小于对照组（78．80±7．60比90．13±5．72，P〈0．05）。对照组及辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均高于假手术组，对照组eNOS活性显著低于假手术组（P 均〈0．05），辛伐他汀组eNOS活性与假手术组比较差异无统计学意义。辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均低于对照组（5．02±1．64比9．19±2．89，586．21±126．97比744．49±137．53，257．72±93．43比384．10±40．68．72．10±18．56比111．84±38．58，P均〈0．05），eNOS活性显著高于对照组（7．08±1．74比3．72±0．98，P〈0．01）。对照组及辛伐他汀组左心室游离壁梗死周边心肌细胞及微动脉NF·gBp65阳性指数均显著高于假手术组，辛伐他汀组低于对照组（21．59±10．5比34．32±9．55，27．27±13．19比44．91±15．06，P均〈0．05）。结论辛伐他汀可以改善缺血再灌注后心肌无复流，其可能机制是通过改善内皮功能，抑制炎症反应，进而抑制中性粒细胞的激活浸润，减少活性氧簇的生成，最终减轻无复流。