胃镜下喷洒医用生物蛋白胶治疗消化性溃疡出血50例

消化性溃疡伴出血占上消化道出血的50％．是消化内科常见病，多发病，特别是大出血者，病情凶险，病死率高。胃镜除能迅速明确出血原因，还可根据病情进行相应胃镜下治疗达到控制出血、预防再出血的目的。胃镜直视下溃疡面喷洒医用生物蛋白胶所形成的蛋白质凝胶，能达到局部止血、修复创面的目的。我院自2006年6月至2008年6月采用胃镜下喷洒医用生物胶治疗消化性溃疡出血50例．效果满意，现报告如下。

葡萄糖酸钙、维生素K_1联合质子泵抑制剂治疗消化道出血85例

目的:观察10%葡萄糖酸钙、维生素K1联合质子泵抑制剂治疗上消化道出血的效果及安全性。方法:观察组85例,给予10%葡萄糖酸钙20mL静脉注射+维生素K120mg肌肉注射+质子泵抑制剂(奥美拉唑40mg,2次/d,静滴)。对照组76例,给予质子泵抑制剂(奥美拉唑40mg,2次/d,静滴)。观察两组治疗上消化道出血的临床疗效及应用10%葡萄糖酸钙与维生素K1的安全性。结果:观察组58例显效,25例有效,2例无效,总有效率为97.6%。对照组37例显效,33例有效,6例无效,总有效率为92.1%。两组治疗效果总有效率比较差异有显著性(P<0.05)。观察组发现临床不良反应1例,对照组发现不良反应1例,两组安全性比较差异无显著性(P>0.05)。结论:葡萄糖酸钙与维生素K1联合质子泵抑制剂治疗上消化道出血副作用少,安全性好。

苦参碱和氧化苦参碱对SMMC-7721细胞增殖及Stat3,Stat5基因表达的影响

目的:观察苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖及Stat3,Stat5基因表达的影响。方法:苦参碱和氧化苦参碱干预肝癌细胞SMMC-7721,MTT法检测其对肝癌细胞增殖的影响,双荧光染色观察细胞凋亡率,RT-PCR法检测其对SMMC-7721细胞Stat3,Stat5 mRNA的影响。结果:苦参碱和氧化苦参碱作用于肝癌细胞后,能显著抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡,并呈时间剂量依赖性;二者均能下调Stat3,Stat5 mRNA表达水平。以相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较,苦参碱对肝癌细胞Stat3,Stat5 mRNA下调作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制SMMC-7721细胞增殖,其机制可能与下调Stat3,Stat5的基因表达,抑制细胞信号传导通路有关。

慢性氟中毒大鼠睾丸组织总抗氧化能力与一氧化氮合酶和一氧化氮水平的变化

目的通过给实验大鼠饮用不同浓度的氟化钠溶液,造成慢性氟中毒,测定实验大鼠睾丸组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)与一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)的含量。方法选用Wistar雄性大鼠24只,分为对照组、低氟组、高氟组,每组8只,染氟组分别自由饮用含氟化钠(NaF)100mg/L、200mg/L的自来水,对照组自由饮用自来水。20周后处死动物,留取睾丸,制备匀浆。采用比色法检测T-AOC及NOS活力;采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力;采用硝酸还原酶法检测NO含量。结果低氟组与对照组比较,T-AOC明显增加(P<0.01);而高氟组与对照组比较,则明显降低(P<0.01)。SOD活力在各组间比较,差异无统计学意义。与对照组比较,低氟组NOS活力、NO含量均明显减少(P<0.01);而高氟组NOS活力、NO含量均明显升高(P<0.01)。结论低剂量氟可能通过抑制NOS活力和NO的合成而使T-AOC代偿性增加;高剂量氟可能使活性氧增加,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)开始异常表达而使NO合成增加。

苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT信号通路的影响

目的:观察苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖凋亡及JAK-STAT通路的影响。方法:苦参碱和氧化苦参碱干预肝癌细胞SMMC-7721,MTT法检测对肝癌细胞增殖的影响,双荧光染色观察细胞凋亡率,RT-PCR法检测其对SMMC-7721细胞Stat3、Stat5 mRNA的影响。结果:苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡,并呈时间与剂量依赖性;二者均能下调Stat3、Stat5 mRNA表达水平。相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较,苦参碱对肝癌细胞Stat3、Stat5 mRNA下调作用更显著。结论:苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制SMMC-7721细胞增殖、促进其凋亡,其机制可能与下调stat3、stat5的基因表达,抑制细胞信号转导通路有关。

蛋白酶激活受体-2基因靶向shRNA表达质粒的构建及转染食管癌细胞致沉默效应的研究

目的:构建靶向蛋白酶激活受体-2(PAR-2)基因的shRNA表达质粒,建立PAR-2基因沉默的食管癌EC109稳定细胞株。方法:针对人PAR-2的mRNA序列,设计并体外合成编码shRNA的两条特异性寡核苷酸序列,分别插入pGFP-V-RS质粒中构建2个shRNA表达质粒(PAR-2shRNA-1、PAR-2shRNA-2),经过鉴定,然后将表达质粒转染至食管癌细胞EC109中,经嘌呤霉素筛选,获得稳定干扰的细胞株,运用RT-PCR和WesternBlot检测PAR-2的表达。结果:PAR-2shRNA-1转染人食管癌细胞EC109后,PAR-2基因表达在mRNA和蛋白质水平都受到显著抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:成功构建针对PAR-2基因的shRNA表达质粒,转染食管癌细胞EC109,能有效抑制该细胞株PAR-2基因的表达。

蛋白酶激活受体-2在原发性肝癌组织中的表达

目的:研究蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在原发性肝癌(PHC)中的蛋白表达水平,并探讨其临床价值.方法:采用免疫组织化学和免疫荧光技术检测41例PHC患者癌组织和癌旁正常组织中PAR-2的蛋白表达水平.结果:PAR-2在PHC组织及癌旁正常组织中均有不同程度的表达,癌旁组织主要表现为核周胞质染色,而肝癌组织呈弥漫性胞质染色.PHC与癌旁组织的表达差异具有显著性意义(92.67±8.53vs57.52±7.31,P<0.05);不同组织学类型的肝癌表达不均衡,肝细胞癌高于胆管细胞癌,但差异无统计学意义(141.05±18.36vs112.10±10.05,P>0.05);肿瘤转移者高于无转移者,差异有统计学意义(167.83±8.91vs73.25±4.05,P<0.05).结论:PAR-2在PHC中高表达;PAR-2的表达与PHC的发生和发展密切相关.

PAR-2激动剂对肝癌细胞增殖及Ca^(2+)水平的影响

目的:研究PAR-2激动剂对人肝癌HepG2细胞增殖及细胞内Ca2+浓度([Ca2+]c)的影响。方法:培养人肝癌细胞HepG2,分别利用PAR-2激动剂SLIGKV-NH2及反PAR-2激动肽VKGILS-NH2干预肝癌细胞生长,用Fura-2荧光法测定肝癌细胞内[Ca2+]c,用MTT法检测对肝癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术(FCM)检测细胞周期改变情况,RT-PCR法检测cyclin D1 mRNA表达变化。结果:50μmol/LSLIGKV-NH2刺激HepG2细胞后,[Ca2+]c迅速短暂升高(P<0.01);G0/G1期比例明显降低,S期和G2/M期细胞比例和细胞增殖指数(PI)明显提高(P<0.01);cyclin D1 mRNA的表达显著增加(P<0.01)。SLIGKV-NH2在1-50μmol/L时可以促进HepG2细胞增殖,呈剂量依赖性(P<0.01或P<0.05)。而VKGILS-NH2组与对照组相比差异无显著(P>0.05)。结论:PAR-2激动剂在体外能通过激活PAR-2,诱导HepG2细胞内[Ca2+]c升高,上调cyclin D1 mRNA的表达,加速HepG2细胞周期进程,促进DNA合成,促进肝癌细胞增殖。

慢传输型便秘结肠水疗与药物疗法疗效比较

目的分析结肠水疗与药物疗法治疗慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的临床效果和疗效持续时间。方法 146例STC患者随机分为结肠水疗组(70例)和药物治疗组(76例),前组应用HC-2000型水疗仪进行水疗4～6次,后组服用治疗便秘的药物4周,分别观察其便秘改善的效果和疗效持续时间及肠道动力改善情况。结果结肠水疗组有效率92.8%,药物治疗组有效率92.1%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。观察期内便秘改善的持续时间,结肠水疗组明显长于药物治疗组(P<0.01),此外,结肠动力改善情况显示,水疗组明显好于药物治疗组(P<0.01)。结论结肠水疗可以增加肠道动力,获得比较持久的改善便秘的效果。

蛋白酶激活受体2激动剂对食管癌EC109细胞侵袭转移的促进作用

目的:探讨人食管癌细胞株EC109蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达,以及内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV对该细胞侵袭转移的影响及其可能的分子机制.方法:采用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测EC109细胞中PAR-2mRNA及蛋白的表达情况;胰蛋白酶和SLIGKV对细胞施加干预后,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,RT-PCR法检测PAR-2、MMP-2/MMP-9mRNA表达的变化,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9明胶酶活性的变化.结果:食管癌细胞EC109在胰蛋白酶和SLIGKV刺激后,PAR-2mRNA表达较对照组显著上调(0.781±0.045、0.653±0.029vs0.491±0.032,均P<0.01);胰蛋白酶在1-10nmol/L、SLIGKV在1-50μmol/L时可促进细胞增殖(P<0.01或0.05),呈剂量依赖性;Transwell小室实验中胰蛋白酶组及SLIGKV组的细胞侵袭和迁移能力显著高于对照组及反肽组(72.5±9.2、59.4±8.7vs31.6±6.6、36.2±9.8,均P<0.01);胰蛋白酶及PAR-2激动肽作用后细胞MMP-9mRNA的表达量明显高于对照组及反激动肽组(0.719±0.034、0.466±0.042vs0.341±0.032、0.370±0.021,均P<0.01),细胞水解明胶的能力也明显高于对照组及反激动肽组(75.6±6.1、60.4±4.6vs44.9±4.2、39.3±5.2,均P<0.01).而对MMP-2的mRNA表达和水解明胶的能力无明显影响(P>0.05).结论:食管癌EC109细胞表达PAR-2受体,且内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV可能通过激活PAR-2受体上调MMP-9表达,进而促进食管癌细胞侵袭转移.

MAPK和JAK-STAT途径中酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及意义

目的观察MAPK途径和JAK-STAT途径中重要酪氨酸蛋白激酶ERK、P38、C-Jun、JAK、STAT3、STAT5在肝癌组织中的表达及其相互关系,探讨蛋白激酶表达与肝癌患者临床病理特征之间的关系。方法收集原发性肝癌手术切除标本30例,制作组织芯片,酪氨酸蛋白激酶在不同组织中的表达检测采用免疫组化SP法。结果ERK、P38、C-Jun、JAK、STAT3、STAT5在肝癌组织中的表达平均光密度值显著高于肝硬化组(P<0.01)。ERK与C-Jun、JAK、STAT3、STAT5在肝癌组织中的表达呈显著正相关,与P38呈显著负相关。JAK的过度表达与肝癌组织的分化程度有关,在低分化肝癌组织中表达率显著高于高中分化肝癌组织。结论MAPK和JAK-STAT通路的过度活化在肝癌发生发展过程中起重要作用,细胞信号转导系统失去正常的协调平衡可能是导致肿瘤发生的重要原因。

生长抑素衍生物善宁加倍剂量治疗重症急性胰腺炎的疗效研究

目的:对比研究生长抑素衍生物善宁(Sandostatin)加倍剂量治疗重症急性胰腺炎(SAP)与常规剂量治疗SAP的疗效.方法:实验用5%牛黄胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入,制备犬SAP模型.分3组:重症急性胰腺炎组(SAP,6)、25μg/h治疗SAP组(SAP1,6)和50μg/h治疗SAP组(SAP2,6).SAP1、SAP2组于模型制备后分别以25μg/h和50μg/h持续静脉滴注善宁72h(在滴注前均静脉注射善宁0.1mg),动态观察各组以下指标:血清淀粉酶、磷脂酶A2(PLA2)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、细胞因子(TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-1ra)、血小板活化因子(PAF)和内毒素,并计算各组在72h内的死亡率.结果:SAP1组与SAP组相比,仅有血清淀粉酶、PLA2显著降低(P<0.05);SAP2组与SAP组相比,随着病程进展其血清淀粉酶、PLA2、TXA2、PGI2、ET、NO、TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-1ra、PAF和内毒素等各项指标均有显著差异(P<0.01);SAP2组与SAP1组相比,上述各项指标也均有显著差异(P<0.05).SAP2组死亡率(16.7%)与SAP组(83.3%)和SAP1组(66.7%)相比有显著差异(P<0.05).结论:善宁加倍剂量治疗(SAP)的疗效显著优于常规剂量.

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠血浆细胞因子的影响

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血浆中TNF-α,血小板活化因子(PAF),IL-10, IL-12,sTNFR的水平变化及其银杏苦内酯B(BN52021)的影响.方法:实验选用Wistar♂大鼠45只,随机分成SAP模型组(SAP,n=15),BN52021治疗组(BN,n=15)和阴性对照组(NC,n=15)．前两组以50 g／L牛磺胆酸钠逆行注入主胰管制成SAP模型,NC组开腹后仅翻动十二指肠并触摸胰腺数次关腹．制模15 min后,SAP组经股静脉以5 mL／mg注射生理盐水;BN组以BN52021(5 mg／kg)代替生理盐水静注．制模后分别于1,6,12 h采血,应用ELISA技术测定血浆TNF-α,PAF,IL-10,IL-12和sTNFR水平．结果:SAP组,NC组和BN组大鼠血浆TNF-α和PAF水平相比,具有显著性差异,SAP组(746．2±374．1,82．5±35．4 ng／L)显著高于NC组(385．1±86．3．1．1±1．9 ng／L),BN组(503．7±177．9,39．9±29．9 ng／L)显著低于SAP组(P<0．05)．血浆sTNFR水平三组相比存在明显差异,SAP组(488．7±363．8 ng／L)显著高于NC组(50．0±21．0 ng／L),BN组(883．4±552．5 ng／L)显著高于SAP组(488．7±363．8 ng／L)(P<0．05)．血浆IL-12三组相比存在明显差异,SAP组(97．1±55．9 ng／L)显著高于NC组(20．4±19．4 ng／L),BN组在1 h时相点(133．5±33．4 ng／L)显著高于SAP组(55．9±14．7 ng／L)(P<0．05)．血浆IL-10三组相比不存在明显差异(P>0．05)．结论:SAP大鼠促炎细胞因子和抗炎细胞因子均显著升高．BN52021能降低血浆促炎因子含量,提高IL-12和细胞因子拮抗剂sTNFR含量．

炎症介质与急性胰腺炎相关性肺损伤

急性胰腺炎相关性肺损伤(acutepancreatitis-associatedlunginjury,APALI)是急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)最常见的并发症,是患者早期死亡的重要原因.炎症介质的互相激活和级联反应是APALI的重要发生机制之一,现对APALI发病中炎症介质的作用及其机制作一综述.

食管支架置入术联合平消胶囊治疗晚期食管癌疗效观察

目的:观察平消胶囊配合食管支架植入术治疗晚期食管癌的疗效。方法:将选择食管支架植入术适应证的40例患者随机分为两组:治疗组支架植入术后即开始配合平消胶囊治疗,对照组不服用平消胶囊治疗。结果:治疗组KPS评分提高率为86.67%,对照组提高率为60.0%,两者比较P<0.05,有统计学意义。治疗组生存率明显高于对照组。结论:平消胶囊配合食管支架植入术治疗进展期食管癌有较好的疗效,能够显著改善病人的生活质量,延长带瘤生存期。

犬重症急性胰腺炎血浆内毒素和炎性介质的变化及血小板活化因子受体拮抗剂的干预

目的 动态观察重症急性胰腺炎 (Severeacutepancreatitis,SAP)后血浆内毒素 (Lipopplysaccharide,LPS)、血小板活化因子 (Platelet-activatingfactor,PAF)、磷脂酶A2 (PhospholipaseA2 ,PlA2 )和中性粒细胞弹性蛋白酶 (Neutrophilelastase ,NE)的变化 ,以及一种新型PAF受体拮抗剂 -E 5 880的干预效果。方法 选健康杂种犬 2 8只 ,体重 10～ 15kg,雌雄不限 ,随机分为 5组 :假手术组 (n=5 ) ,SAP组 (n =6 ) ,二甲亚砜 (DMSO)组 (n =5 ) ,SAP +E 5 880预防组 (n =6 )和SAP +E 5 880治疗组 (n =6 )。用 5 %牛磺胆酸钠混合液诱导SAP组 ,以 0 9%NaCl磷酸盐缓冲液或DMSO取代 5 %牛磺胆酸钠混合液诱导假手术对照组和DMSO对照组。SAP +E 5 880预防组在SAP诱导前 30min静推E 5 880 ,剂量 10mg/kg。SAP +E 5 880治疗组在SAP诱导后6h静推E 5 880 ,剂量 10mg/kg ,此后按 5mg/kg每 12h静推 1次。结果 SAP导致血浆LPS、PAF、PLA2 、NE水平明显升高。预防或治疗性给予E 5 880均可显著降低SAP后LPS、PAF、PLA2 、NE水平 ,且血浆PAF水平的变化与血浆LPS、PLA2 、NE水平呈显著正相关 (P <0 0 1)。结论 SAP可引起LPS、PAF、PLA2 、NE等炎性介质大量释放 ,而这些炎性介质正是介导SAP后全身性炎症反应甚至多器官功能损害?

COX-2和P-STAT_3、P-STAT_5在肝癌细胞株SMMC-7721中的表达及意义

目的观察COX-2和P-STAT3、P-STAT5在人肝癌细胞株SMMC-7721中的表达及其相互关系,探讨环氧合酶2表达与JAK/STAT信号转导通路之间的关系。方法培养人肝癌SMMC-7721细胞,应用免疫组化法检测COX-2抑制剂塞来昔布处理人肝癌细胞株SMMC-7721前后COX-2、P-STAT3、P-STAT5表达的变化。结果COX-2、P-STAT3、P-STAT5在人肝癌细胞株SMMC-7721均呈高表达,并且COX-2与P-STAT3、P-STAT5的表达呈显著正相关;应用COX-2抑制剂塞来昔布后COX-2、P-STAT3、P-STAT5的表达均显著降低,用药前后相比差异有显著性(P<0.01);但用药后COX-2与P-STAT3、P-STAT5的表达无显著相关性。结论COX-2和JAK/STAT通路有密切联系,抑制COX-2的过度表达可能影响JAK/STAT细胞信号转导通路的活性。

血小板活化因子受体在SAP胰腺组织的变化及银杏苦内酯B的影响

目的探讨血小板活化因子受体(PAF-R)在重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织的动态变化及银杏苦内酯B(BN52021)干预前后的影响。方法Wistar大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、SAP模型组(SAP组)、BN52021治疗组(BN组),每组按手术后不同时相点(1、2、3、6、12和24h)分为6小组,分别测定血淀粉酶的变化,并对胰腺组织进行病理学观察和评分,用Westernblot检测胰腺组织PAF-R蛋白质表达的变化。结果BN52021能降低SAP的血淀粉酶和改善其病理变化;SAP组和BN组胰腺组织PAF-R在3h达到高峰(P<0.05),除1h外其余各时相点与NC组有显著性差异(P<0.05);BN组与SAP组之间无显著性差异。结论PAF-R在SAP过程中显著升高,对SAP的病情发展有重要意义,BN52021对PAF-R蛋白表达无显著影响,可能通过竞争性抑制上升的PAF与表达量同时上升的PAF-R相结合,实现它的治疗作用。

经鼻肠梗阻导管治疗小肠套叠所致的肠梗阻1例

小肠套叠所致的肠梗阻采用经鼻肠梗阻导管治疗的病例报道较少,本例通过经鼻肠梗阻导管治疗肠梗阻效果较好,并成功解除小肠套叠,现报道如下。