麦冬提取物的降糖作用及其抗胰岛素抵抗的机制研究

目的研究麦冬提取物降糖作用及胰岛素增敏相关机制。方法首先诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,给予麦冬多糖(OPSR)和麦冬皂苷(OPG)干预后,检测葡萄糖消耗率,筛选出具有降糖作用的提取物;建立地塞米松诱导胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞模型,给予OPSR干预,Western blotting检测瘦素、脂联素和抵抗素蛋白表达水平;建立2型糖尿病大鼠模型,经OPSR治疗4周后,测量体重(BW)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)的变化。结果 0.5～50mg/L OPSR呈剂量依赖性地促进脂肪细胞葡萄糖消耗,葡萄糖消耗比值分别为32.27%,75.14%和90.47%,而OPG作用很弱,在50mg/L时葡萄糖消耗比值仅为8.49%;OPSR明显促进瘦素、脂联素蛋白表达,抑制抵抗素蛋白表达(P<0.05)。OPSR治疗4周后,大鼠体重明显增加,TG、FBG、HOMA-IR显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论 OPSR能够促进脂肪细胞对葡萄糖的转运和利用,对T2DM大鼠具有降低FBG、TG和改善胰岛素抵抗作用,其机制与胰岛素抵抗脂肪细胞分泌的脂肪因子有关。

高重力对成骨细胞增殖与凋亡的影响

【目的】了解力学因素在骨组织重建过程中的作用,探讨高重力对成骨细胞(MC3T3-E1)增殖与凋亡的影响,为组织工程中研究高重力对骨组织重建的影响提供理论依据。【方法】将培养的MC3T3-E1细胞按高重力加载力不同分为对照组、5 G组、10 G组、15 G组、20 G组,实验组每次加载30 min连续加载3 d,对照组同步置于除G值外相同的环境中。【结果】MTT法检测显示,5 G组增殖显著增高,10 G组增殖无显著差异,15 G和20 G组增殖均显著降低。流式细胞术检测显示,5 G组凋亡率显著低于对照组,10 G、15 G、20 G组凋亡率都显著增高。凋亡相关指标:Bax基因,与对照组比较,5 G组表达显著下调,10 G、15 G组表达无显著差异,20 G组表达显著上调。Bcl2基因,与对照组比较,5 G组表达显著下调,10 G组表达显著上调,15 G、20 G组表达无显著差异。Bax/Bcl2基因表达比,与对照组比较,5 G组显著下调,10 G、15 G组无显著差异,20 G组显著上调。P53基因,与对照组比较,5 G组表达显著下调,10 G组无显著差异,15 G、20 G组表达都显著上调。【结论】成骨细胞对高重力刺激的响应可能存在一个"临界点","临界点"以下的高重力刺激可促进细胞增殖,抑制细胞凋亡;"临界点"以上的高重力刺激可抑制细胞增殖,并激活细胞凋亡。

积雪草苷纳米乳和纳米乳凝胶的透皮特性及机制研究

制备积雪草苷纳米乳（asiaticoside nanoemulsions,ASI-NEs）及纳米乳凝胶（asiaticoside nanoemulsions-based gels,ASINBGs）,与市售软膏进行体外透皮特性比较,并研究ASI-NEs和ASI-NBGs的透皮机制。采用Franz扩散池研究ASI-NEs和ASI-NBGs的体外透皮特性,HE染色法考察家兔局部给药对皮肤微观结构的影响,激光扫描共聚焦显微镜（CLSM）可视化研究药物的分布及渗透行为。体外透皮结果表明,经皮给药12 h,ASI-NEs和ASI-NBGs单位面积累积渗透量分别是（3 504.30±180.93）,（1 187.40±128.88）μg·cm-2,是市售软膏对照组的6.57,2.23倍,皮肤滞留量分别是（159.48±7.47）,（120.53±5.71）μg·cm-2,是市售软膏对照组的5.93,4.48倍;HE染色发现,使用ASI-NEs和ASI-NBGs后,表皮结构基本完整,角质疏松变薄,角蛋白碎片增多,棘层细胞间隙增大,基底层细胞排列松散。CLSM研究显示,FITC荧光探针标记的ASINEs皮肤渗透快,用药6 h即在真皮均匀分布,荧光面积和积分光密度（IOD）分别是FITC水溶液对照组的28.81,32.51倍。各荧光制剂在皮肤表皮荧光较强,深处较弱,随治疗时间延长,深层荧光增加,且在皮肤附属器部位荧光较强。制备的ASINEs和ASI-NBGs具有良好透皮特性,其透皮机制主要是通过破坏皮肤角质层微观结构和借助皮肤附属器途径,使药物透过皮肤发挥治疗作用。