急性一氧化碳中毒后周围神经病变12例临床分析

目的 探讨急性一氧化碳中毒后周围神经病变的临床特点、诊断及治疗。方法 对 12例一氧化碳中毒后周围神经病变患者的临床表现及实验室检查资料进行分析 ,部分病例行EMG检查 ,同时予高压氧联合药物治疗。结果 本组 12例患者均存在各种不同表现的周围神经病变 ,肌电图提示神经元性损害。高压氧联合药物治疗结果治愈 5例 ( 4 1.7% ) ,显效 2例 ( 16.7% ) ,好转 2例 ( 16.7% ) ,无效 3例 ( 2 5 .0 % ) ,总有效率 75 %。结论 急性一氧化碳中毒可致周围神经病变 ,高压氧综合治疗效果较好。

神经重症患者发生急性肾损伤的危险因素分析

目的探讨神经重症患者发生急性肾损伤(AKI)的危险因素及预后影响因素.方法回顾性分析2016年1月至2017年3月安徽医科大学附属省立医院(南区)重症医学科收治的207例神经重症患者的病例资料,按是否发生AKI将患者分为AKI组(40例)和非AKI组(167例);根据预后再将AKI患者分为存活组(14例)和死亡组(26例).收集患者发生AKI前的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、血糖、白细胞计数(WBC)、中心静脉压(CVP)、血钠、胱抑素C、尿素氮(BUN)以及使用甘油果糖和呋塞米的患者比例等.将单因素分析中差异有统计学意义的指标进行多因素logistic回归分析,筛选出影响神经重症患者发生AKI的危险因素和影响AKI患者预后的相关因素,并绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估危险因素对神经重症患者发生AKI的预测效能.结果ICU神经重症患者AKI发生率为19.3%(40/207).AKI组院内病死率显著高于非AKI组〔65.0%(26/40)比22.2%(37/167),P<0.01〕.与非AKI组比较,AKI组GCS(分:4.44±1.65比5.39±1.62)、CVP〔cmH2O(1cmH2O=0.098 kPa):7.69±2.66比8.98±2.56〕均明显降低,APACHEⅡ(分:24.50±3.67比20.05±4.42)、血糖(mmol/L:12.33±6.53比9.33±3.26)、血钠(mmol/L:144.75±10.85比140.58±5.23)、WBC(×109/L:16.15±6.25比12.79±4.22)、胱抑素C(mg/L:1.27±0.74比0.74±0.26)、BUN(mmol/L:7.81±3.33比5.53±3.20)、男性比例〔77.5%(31/40)比59.9%(100/167)〕、合并低血压比例〔37.5%(15/40)比19.8%(33/167)〕、使用甘油果糖比例〔17.5%(7/40)比3.6%(6/167)〕以及使用呋塞米比例〔70.0%(28/40)比13.8%(23/167)〕均升高,上述指标比较差异均有统计学意义(均P<0.05).多因素logistic回归分析显示,高血糖〔优势比(OR)=1.201,95%可信区间(95%CI)=1.01~1.42,P<0.05〕和使用呋塞米治疗(OR=24.493,95%CI=4.92~120.36,P<0.01)是神经重症患者发生AKI的独立危险因素.ROC曲线分析显示,血糖对神经重症患者AKI有一定预测价值,ROC曲线下面积(AUC)为0.733,截断值为9.05 mmol/L时,敏感度为77.5%,特异度为62.6%.在AKI患者中,死亡组入院时GCS评分较存活组明显降低(分:3.77±0.87比5.50±2.03),血糖(mmol/L:16.51±9.10比10.09±2.89)和BUN(mmol/L:10.26±3.07比6.48±2.70〕较存活组明显升高(均P<0.05).结论AKI是神经重症患者的常见并发症,高血糖和使用呋塞米是神经重症患者发生AKI的独立危险因素;血糖对神经重症患者发生AKI有中等预测价值;GCS低、血糖及BUN升高的AKI患者死亡风险加大.

卒中后抑郁障碍的相关因素的临床研究

目的观察卒中后抑郁障碍(PSD)的发生率及其临床相关因素。方法选择246例脑卒中患者作为研究对象,分为PSD组和非PSD组,采用CCMD-3、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和神经功能缺损评定(SSS)及MMSE进行诊断和评估,通过两组间相关因素比较,并经Logistic回归统计学方法进行分析。结果 PSD总发生率为32.5%,其中轻度53.75%,中度35.00%,重度11.25%;对PSD影响有显著意义的相关危险因素是家庭关系不和睦、脑卒中部位、神经功能障碍程度及存在合并症者。结论上述因素是本组PSD患者的主要易患因素,可为PSD的早期预防和临床干预提供参考依据。

帕金森病的非运动症状的临床研究

目的:研究帕金森病(PD)非运动症状(NMS)发生和分布特点及其美多巴治疗后的变化,为早期诊断、病情进展和预后评估及治疗提供依据。方法:对PD组和对照组行NMS问卷调查,给予美多巴治疗3个月,依据统一帕金森病评分量表、简易精神状态检查、汉密尔顿抑郁量表、匹兹堡睡眠质量指数、便秘问题量表评估对照。结果:PD组出现记忆下降、便秘、情绪下降、感觉下降等与对照组相比具有显著差异(P<0.05),而头晕、失眠、泌尿系症状两组间无显著差异(P>0.05)。其中以记忆下降发生率最高,其次为便秘、注意力下降、汗多、流涎;美多巴对改善NMS亦有一定的疗效。结论:(1)NMS存在于PD各期,其中以记忆下降发生率最高;(2)美多巴对改善NMS亦有一定疗效。

脑缺血及血管性痴呆形成过程中一氧化氮机制的实验研究

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）参与血管性痴呆（ＶＤ）形成的作用机制。方法采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４－血管阻断（４－ＶＯ）方法建立ＳＤ大鼠急性全脑缺血和ＶＤ模型，同时采用硝酸还原酶法（ＮＯ２－／ＮＯ３－法）测定脑缺血至痴呆形成过程中不同时点，以及分别经一氧化氮合酶抑制剂ＮＧ位硝基左型精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和底物左型精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）干预后海马区ＮＯ水平，并采用迷宫试验对各组进行行为学定量测定。结果４－ＶＯ组术后３０分钟海马区ＮＯ水平明显增高，３小时达到高峰，３天后开始下降，至ＶＤ形成时又明显升高〔分别为（７．１０±１．１７）、（１５．８２±０．９８）、（６．９９±１．２７）、（１２．１１±１．０７）μｍｏｌ／Ｌ，均为Ｐ＜０．０１〕；２周左右迷宫试验提示有ＶＤ形成。Ｌ－ＮＮＡ干预组和Ｌ－Ａｒｇ干预组术后３０分钟海马区ＮＯ水平，前者显著降低〔（１．８６±０．５９）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕，ＶＤ出现提前（１周左右）；而后者显著增高〔（１６．２５±１．１７）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕，ＶＤ出现延迟（３周左右）。术后２个月时，４－ＶＯ及药物干预组学习、记忆成绩再无明显改变，且３组相近。结论ＮＯ参与了急性脑缺血及ＶＤ?

过表达Mfn2基因通过PI3K/AKT通路抑制鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的细胞凋亡

目的探讨过表达线粒体融合蛋白2(Mfn2)基因通过PI3K/AKT通路抑制鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的细胞凋亡。方法培养SH-SY5Y细胞并分组,对照组用不含药物及质粒的DMEM干预;鱼藤酮组用含有20μmol/L鱼藤酮的DMEM干预;鱼藤酮+空白质粒组用含有20μmol/L鱼藤酮的DMEM干预并转染空白的pcDNA 3.1质粒;鱼藤酮+Mfn2质粒组用含有20μmol/L鱼藤酮的DMEM干预并转染表达Mfn2的pcDNA3.1质粒;鱼藤酮+Mfn2质粒+LY组用含有20μmol/L鱼藤酮、10μmol/L LY294002的DMEM干预并转染表达Mfn2的pcDNA3.1质粒;检测细胞活力、凋亡率及线粒体凋亡基因、p-PI3K、p-AKT的表达水平。结果鱼藤酮组的细胞活力及细胞中p-PI3K、p-AKT的表达水平均低于对照组,凋亡率及细胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均高于对照组;鱼藤酮+Mfn2质粒组的细胞活力及细胞中p-PI3K、p-AKT的表达水平均高于鱼藤酮组,凋亡率及细胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均低于鱼藤酮组;鱼藤酮+Mfn2质粒+LY组的细胞活力及细胞中p-PI3K、p-AKT的表达水平均低于鱼藤酮+Mfn2质粒组,凋亡率及细胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均高于鱼藤酮+Mfn2质粒组。结论过表达Mfn2基因对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的细胞凋亡具有抑制作用,且该作用可能与抑制PI3K/AKT通路有关。