大剂量维生素C治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的:探讨大剂量维生素C治疗重症急性胰腺炎的机制。方法:实验用雄性SD大鼠随机分为3组:(1)A组(胰腺炎模型组,n=15只),采用开腹胰管注射5%牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)制备重症急性胰腺炎模型;(2)B组(治疗组,n=15只),模型制作成功后即刻经阴茎背静脉注射VitC(30mg/100g);(3)C组(正常对照组,n=10),开腹后仅翻动胰腺,不制作胰腺炎模型,术后即刻经阴茎背静脉注射等量生理盐水。术后记录各组大鼠的生存时间,生存超过12h者处死。抽血查淀粉酶,测定胰腺组织丙二醛含量、胰腺病理检查。结果:A组12h生存率低于B组及C组(P<0.05);A组血淀粉酶、胰腺丙二醛含量明显高于B组(P<0.01);A组胰腺病理损伤明显重于B组(P<0.05)。结论:大剂量维生素C通过抗氧化作用降低了脂质过氧化反应,减轻了胰腺病理损伤,从而对重症急性胰腺炎起到了治疗作用。

维生素C对重症急性胰腺炎模型大鼠肠粘膜保护作用的实验研究

目的:①探讨重症急性胰腺炎(SAP)肠粘膜损伤机制;②观察大剂量维生素C对SAP肠粘膜是否有保护作用及其作用机理。方法:选取雄性SD大鼠120只,随机分为3组:SAP模型组、维生素C干预组、正常对照组(n=40)。术后3、6、12、24h分批处死各组动物,检测血浆内毒素、腹水及肠系膜淋巴结细菌易位量、回肠组织丙二醛量;同时观察肠粘膜损伤情况。结果:SAP模型组血浆内毒素、腹水及肠系膜淋巴结细菌易位量明显增高,维生素C干预组上述指标显著下降。结论:SAP模型大鼠肠粘膜屏障作用破坏,肠道细菌易位至腹水及肠系膜淋巴结,血中内毒素明显增加,大剂量维生素C能显著降低细菌易位量及血浆内毒素,对SAP肠粘膜损伤有保护作用。

颈部副甲状腺腺瘤1例

异位甲状腺临床比较少见，它包括迷走甲状腺和副甲状腺，而副甲状腺肿瘤更为少见，易被误诊，笔者报道1例颈部副甲状腺腺瘤，并对相关文献进行复习。

维生素C治疗急性胰腺炎的机制与价值

急性胰腺炎（Acute Pancrcatitis,AP）是临床常见的急腹症，除胰腺组织局部的病理损伤外，随着病程的进展，有时可波及胰腺大部或整体，并伴有全身炎性反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS），或并发多器官功能障碍（Multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。目前该病的发病机制尚未完全阐明，主要学说有胰酶自身消化、白细胞过度激活、血循环障碍和细菌感染，而白细胞过度激活、血循环障碍和细菌感染均与体内氧自由基的过量产生有关。研究表明，急性胰腺炎的发生与发展和体内氧自由基释放或清除机制紊乱，氧化一抗氧化损伤机制失衡密切相关。维生素C作为体内重要的抗氧化剂和抗氧化酶在AP发生与发展中起着重要的保护作用。近年研究还发现，维生素C能够抑制AP发病启动因子核因子-KB（Nuclear factor-kappa B，NF-κB）的活化，能提高机体的细胞免疫力，从而有效遏制AP的发生并可延缓病理进展从而减轻SIRS，降低MODS的发生率。