目标剂量螺内酯联合曲美他嗪对老年慢性心力衰竭病人心功能和炎症因子的影响

目的探讨目标剂量螺内酯联合曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的疗效及机制。方法选取108例CHF病人,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组54例。对照组给予60mg/d曲美他嗪治疗,观察组给予20 mg/d螺内酯联合60 mg/d曲美他嗪治疗。观察并比较2组超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、N末端脑钠肽原(Nterminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)、肌钙蛋白T(cardiac troponin T,c Tn T)水平及左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末径(left ventricular end-systolic diamete,LVESD)、左室舒张末径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、6 min步行距离(6MWD)。结果治疗后,观察组血清hs-CRP、TNF-α、NT-pro BNP、c Tn T水平和LVESD、LVEDD较对照组显著降低(P<0.05),LVEF和6MWD较对照组显著增高(P<0.05)。结论目标剂量螺内酯(20 mg/d)联合曲美他嗪治疗CHF,可有效抑制炎症反应及心室重构,改善病人心功能。

替米沙坦联合小剂量瑞舒伐他汀在阵发性心房颤动转复后维持窦性心律中的作用

目的探讨替米沙坦联合小剂量瑞舒伐他汀对阵发性心房颤动(PAF)患者转复后维持窦性心律的影响。方法回顾性分析经静脉注射胺碘酮转复后的162例PAF患者的资料,随机分为4组,分别为胺碘酮对照组,替米沙坦+胺碘酮治疗组(替米沙坦组),瑞舒伐他汀+胺碘酮治疗组(瑞舒伐他汀组)和替米沙坦、瑞舒伐他汀+胺碘酮治疗组(联合治疗组)。疗程均为12个月。观察治疗后1、6、12个月4组左心房内径的变化,检测血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和C-反应蛋白(CRP)水平,并评价窦性心律的维持效果。结果治疗1个月4组左心房内径差异无统计学意义(均为P>0.05),治疗6个月联合治疗组显著抑制左心房内径扩大。治疗6个月,联合治疗组的窦性心律维持率与胺碘酮组相比明显增高(P<0.05)。治疗12个月后,替米沙坦组、瑞舒伐他汀组和联合治疗组抑制左心房内径扩大、维持窦性心律和改善血脂和CRP水平的效果显著优于胺碘酮对照组(P<0.05),联合治疗组最优。结论替米沙坦联合小剂量瑞舒伐他汀治疗组对PAF患者转复后维持窦性心律的效果最好,并且能显著改善血脂水平,抑制CRP水平、缩短左心房内径。

心房颤动患者血液流变性的变化及其意义

目的 探讨心房颤动 (房颤 )患者血液流变性的变化。方法 对 5 6例房颤患者血液流变各参数进行检测。结果 持续性房颤组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞压积、血沉和纤维蛋白原均明显高于阵发性房颤组和正常对照组 (P <0 0 5 ) ;阵发性房颤组除血沉外其余各参数与正常对照组均无显著性差异。结论 持续性房颤患者可合并高粘血症 ,对临床治疗提供参考依据。

充血性心力衰竭兔心脏电生理特性改变及其对室性心律失常发生的影响

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)对心脏电生理特征及室性心律失常发生的影响。方法 22只雄性新西兰大耳白兔,分为对照组和CHF组,每组入选11只。CHF模型采用经耳缘静脉注射异丙肾上腺素(0.3 mg.kg-1.d-1,连续注射3周)诱导,后继续喂养6个月,观察M超声心动图左室射血分数、左室心腔容积、室间隔厚度、左室短轴缩短率等指标和临床症状改变确定模型成功。记录各组清醒状态下Ⅱ导联心电图,测量心率,RR、PR、QT、校对QT(QTc)间期以及ST段和T波改变。麻醉开胸记录各组在体左室单相动作电位(MAP),计算静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、最大上升速率(MaxdV/dt)、动作电位复极化恢复20%、50%和90%时程(分别为APD20、APD50、APD90)以及三相复极化时程改变。最后通过程控和短阵快速刺激观察150,200,300 ms刺激周长(BCL)时的有效不应期(ERP)变化及其与APD90比值,诱发心律失常需要的BCL。结果 CHF组出现气促、食欲减退、昏睡、肌肉萎缩和脱毛等临床症状,超声发现胸腔积液,各观察值发生显著性改变,提示制造CHF模型成功。与对照组比较,CHF组心率明显减慢,RR、PR和QT间期显著延长(P均<0.01),QTc值明显增加(P<0.05),ST段和T波幅度稍有抬高和增加,但没有明显差异(P均>0.05)。CHF组的动作电位幅度明显降低,宽度加大,RMP和APA均显著降低(P均<0.01),MaxdV/dt下降(P<0.05),APD20、APD50、APD90都明显延长(P均<0.01或0.05),动作电位复极化三相时程也显著延长(P<0.05)。CHF组ERP在BCL为150,200,300 ms均显著延长(P均<0.01),但各自与APD90比值均小于对照组(P<0.01)。CHF组短阵快速刺激诱发室性心律失常的BCL显著长于对照组(126.14±43.11 ms vs 54.05±34.76 ms,P<0.01)。结论 CHF导致心脏电特性改变,容易诱发室性心律失常。

动态血压监测对老年高血压病的诊断价值及其临床意义

目的评价动态血压监测对老年高血压病的诊断价值。方法对56例诊所诊断的初发的老年高血压病患者以及62例诊所诊断正常血压偏高的老年人进行动态血压监测。结果诊所诊断为高血压病患者中有13例为白大衣高血压,占23.2%(13/56)。诊所诊断为正常血压偏高其中有11例为夜间高血压病患者,占17.7%(11/62)。结论老年高血压病患者中白大衣高血压发生率较高,血压正常的老年人中有部分患者为夜间高血压。

2-甲硫基三磷酸腺苷可抑制兔慢性心力衰竭引起的室性心律失常

目的 观察嘌呤核苷酸受体（P2XR）激动剂2-甲硫基三磷酸腺苷（2-MeSATP）对慢性心力衰竭（心衰）引起的室性心律失常的影响,并探讨其机制.方法 健康成年雄性新西兰大耳白兔分为对照组（n=12）、慢性心衰组（心衰组,n=12）和慢性心衰2-MeSATP干预组（2-MeSATP组,n=12）.经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素（0.3 mg·kg-1·d-1）连续3周,后继续喂养6个月,建立兔慢性心衰模型.记录在体心脏左心室单相动作电位（MAP）和短阵快速刺激方法观察心脏电生理指标改变和室性心律失常的诱发情况.酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术分别观察心室肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）和心肌细胞内Ca2＋荧光强度变化.结果 建模兔出现严重的临床症状,超声心动图各指标[左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室短轴缩短率（LVFS）],心电图,Masson心室肌组织染色结果均提示慢性心衰模型建立成功.2-MeSATP组兔动作电位幅度（APA）高于心衰组,动作电位最大上升速率（MaxdV/dt）较心衰组快,动作电位复极化恢复到20％、50％、90％的时程均短于心衰组,P均＜0.01.经短阵快速刺激,2-MeSATP组兔诱发心衰后室性心律失常的刺激周长和持续时间均较心衰组短,诱发率较心衰组低（P均＜0.05）.在电压钳制下,2-MeSATP组兔心室肌细胞Ito密度较心衰组大（P＜0.01）,当钳制电位为＋50 mV时,2-MeSATP组兔Ito的电流密度较心衰组大[（11.79±4.51） pA/pF比（7.94±3.53）pA/pF,P＜0.01],电流-电压曲线明显上抬接近对照组.2-MeSATP组兔心室肌细胞内游离Ca2＋浓度较心衰组高[（1 291.98±123.31） μmol/L比（793.59±114.65） μmol/L,P＜0.01].结论 2-MeSATP与P2XR结合后可缩短慢性心衰兔心肌动作电位时程,加快心率,改善心功能,降低室性心律失常的易感性,从而起到抗慢性心衰所致室性心律失常的作用.其机制可能与2-MeSATP可增加慢性心衰兔心肌细胞Ito密度,促进肌浆网对Ca2＋摄取,保持胞浆内Ca2＋交换动态平衡有关.

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者临床特征和影像学比较

目的探讨阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VaD）患者的临床特征和影像学改变，以期寻找鉴别诊断的方法。方法收集武警广东医院老年病科自2006年8月至2011年6月收治的162例和同期本地区痴呆症状调查发现的42例痴呆患者的临床资料，采用简易精神状况检查（MMSE）量表进行筛选．其中AD患者114例、VaD患者90例，分析并比较AD、VaD患者的认知能力、行为症状和影像学资料。结果与VaD患者比较，AD患者女性较多，文化程度普遍较高，病程更长，差异有统计学意义（P〈0．05）；VaD患者注意和计算分项评分低于AD患者，AD患者短程记忆、语言复述和阅读理解分项评分低于VaD患者，差异有统计学意义（P〈0．05）；AD患者重复收敛行为的发生高于VaD患者，差异有统计学意义（P〈0．05）；AD患者海马萎缩的比例高于VaD患者，VaD患者脑区域发生血管病变的发生率明显高于AD患者，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论AD和VaD患者具有不同的临床特征和影像学改变，是由各自的病变本质、病变部位和病理机制所共同导致的。