乳腺纤维腺瘤内癌4例临床病理学观察

目的探讨乳腺纤维腺瘤内癌（carcinomawithinfibro—adenoma，CWFA）的临床病理学特征。方法回顾性分析4例CWFA的临床资料、病理学特征、免疫表型、鉴别诊断及治疗预后，并复习相关文献。结果CWFA较罕见，发病年龄35～47岁，中位年龄41岁，因发现乳腺肿块而就诊。影像学特征：纤维腺瘤内出现恶性钙化。肿瘤结节状，有包膜，癌组织局限在纤维腺瘤包膜内。4例均为导管原位癌。免疫表型：肿瘤组织CK（AE1／AE3）、CK18、EMA、E—cadherin膜、p120膜均阳性（均为4／4），CK3413E12阳性（2／4），HER-2（1＋～3＋），ER（50％～90％），PR（70％～90％）；瘤组织周围肌上皮p63、Calponin、CK5／6、SMA均阳性。结论病理检查可确诊CWFA。治疗主要采用肿物扩大切除术，预后较好。

滤泡树突状细胞肉瘤7例临床病理分析

目的探讨滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma,FDCS)的临床病理学特征、病因与发病机制、诊断及鉴别诊断。方法对7例淋巴结及结外部位FDCS进行临床病理学分析及免疫组化染色,并结合文献讨论。结果 FDCS多发生于青壮年,以头颈部淋巴结多见,结外少见,多为无痛性肿块。瘤组织具有多种形态学特征,典型表现是瘤细胞由梭形至卵圆形或圆形构成,呈片状、束状、席纹状、漩涡状及模糊的结节状结构排列。胞核呈长梭形至圆形,染色质空泡状或细颗粒状,核仁小而明显,常见核内假包涵体,核分裂易见;胞质丰富淡染或嗜酸,胞界不清。间质散在淋巴细胞,并常见围绕血管形成袖套状结构。免疫表型:肿瘤细胞CD21、CD23、CD35均阳性(7/7)。结论 FDCS是一种较罕见的恶性肿瘤,诊断与鉴别诊断主要依据组织形态学及免疫表型,术后易复发。

蕨麻对急性低压缺氧大鼠的保护作用及对血清ET-1、CGRP水平的影响

【目的】建立大鼠急性低压缺氧模型,研究蕨麻乙醇提取物对组织缺氧损伤的保护作用及其对血清内皮素-1(vascularendothelial growth factor-1,ET-1)与降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)水平的影响。【方法】78只雄性Sprage-Dawley大鼠随机分为常氧对照组、急性低压缺氧模型组、蕨麻乙醇提取物高[3.6 g.(kg.d)-1]、中[1.8 g.(kg.d)-1]和低[0.9 g.(kg.d)-1]剂量组,尼莫地平组[0.02 g.(kg.d)-1],每组13只。除常氧对照组外,各组大鼠在减压舱内模拟海拔7 000米缺氧12 h。HE常规染色观察心、脑、肾组织病理改变;用ELISA法检测各组大鼠血清ET-1和CGRP水平。【结果】低压缺氧模型组大鼠心肌、脑组织及肾组织均发生明显的病理学改变,血清ET-1含量显著升高(P<0.01),CGRP含量显著降低(P<0.01),ET-1/CGRP比值显著高于正常对照组(P<0.01)。蕨麻乙醇提取物3.6 g.(kg.d)-1组大鼠心、脑、肾组织病理改变明显改善,血清ET-1水平降低(P<0.01),CGRP水平升高(P<0.05),其血清ET-1/CGRP比值与正常组无显著性差异(P>0.05)。【结论】蕨麻可以有效保护急性低压缺氧造成的组织损伤,可能与其抑制ET-1的释放,促进CGRP释放,维持ET-1和CGRP的动态平衡有关。

小肠憩室伴血管平滑肌瘤1例

1临床资料 患者女,38岁,因发现盆腔肿物5d住院.患病以来食欲差、恶心、呕吐,体检:盆腔有一约手拳大小肿物,质地软硬不均.左右活动尚可,上下活动差.表面不光滑,有压痛.X线检查:胃、十二指肠未见异常,盆腔肿物向上推移回肠.

Merkel氏细胞癌1例并文献复习

目的 阐明Merkel氏细胞癌的病理形态特征及鉴别诊断要点。方法 报道1例Merkel氏细胞癌病例，结合文献，对该病的临床表现、病理形态特点、鉴别诊断、治疗原则、预后因素及分子生物学研究进展等方面进行探讨。结果 肿瘤常见于头颈部及四肢，易局部复发并转移，癌细胞核圆形，空泡状，染色质细尘状和多个小核仁，胞浆稀少，嗜酸；免疫组化标记显示NSE阳性。本病发生与Bcl-2基因及FHIT基因有关，与P^53基因无关。结论 Merkel氏细胞癌是起源于浅表皮肤Merkel细胞的恶性肿瘤，属于神经内分泌瘤，局部复发及有远处转移者预后差。

蕨麻对急性低压缺氧大鼠脑组织保护作用及Caspase 3表达的影响

【目的】研究蕨麻对模拟高原低压缺氧环境下大鼠脑组织保护作用及caspase 3表达的影响。【方法】78只健康成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧组、蕨麻乙醇提取物高[3.6 g·(kg·d)-1]、中[1.8 g·(kg·d)-1]、低[0.9 g·(kg·d)-1]剂量组和尼莫地平[0.02 g·(kg·d)-1]组,每组13只。除常氧对照组外,其余各组大鼠均在减压舱内模拟海拔7 000 m缺氧12 h。测定脑含水量变化,HE染色观察大鼠脑皮质病理改变,透射电镜观察脑皮质神经元超微结构变化,RT-PCR检测caspase 3 m RNA表达,免疫组织化学和Western blotting方法检测caspase 3蛋白水平。【结果】与低压缺氧组比,蕨麻乙醇提取物[3.6 g·(kg·d)-1]组大鼠脑皮质形态结构接近常氧对照组,超微结构损伤显著减轻;脑组织的含水量显著降低;脑皮质caspase 3 m RNA及其蛋白的表达明显下调(P<0.01)。【结论】蕨麻乙醇提取物能够减轻低压缺氧导致的脑水肿,保护脑组织,此作用可能与其下调脑组织caspase 3表达有关。

二甲双胍抑制甲状腺乳头状癌裸鼠移植瘤生长的实验观察

目的:构建甲状腺乳头状癌裸鼠皮下成瘤模型并探讨二甲双胍对甲状腺乳头状癌细胞凋亡的影响及其机制。方法:裸鼠前腋皮下成瘤,成瘤后随机分为对照组(Con组)、二甲双胍组(Met组)和二甲双胍+DMSO组(Met+DM组)。连续观察3周,每周测量肿瘤体积计算抑瘤率;流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率;免疫组织化学方法检测肿瘤细胞增殖活性相关蛋白细胞增殖核抗原(PCNA)和Ki-67及细胞周期蛋白CyclinD1的表达。结果:Con组肿瘤增长迅速,Met组与Con组相比肿瘤体积增长缓慢,抑瘤效果明显(P<0.05),癌细胞凋亡率明显增加(P<0.05),PCNA蛋白和CyclinD1蛋白表达减少,Ki-67增殖指数降低,细胞增殖活性下降(P<0.05)。Met组与Met+DM组相比两者在肿瘤体积、细胞凋亡率以及细胞增殖活性方面均无明显差别(P>0.05)。结论:二甲双胍抑制甲状腺乳头状癌生长机制是通过抑制细胞增殖和增加细胞凋亡方式实现的。

ER、PR、CD56和BRAFV600E蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

【目的】本研究旨在观察雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progestrone receptor,PR)、CD56和BRAF V600E在甲状腺乳头状癌中的表达情况,并分析ER、PR、CD56和BRAF V600E的表达与甲状腺乳头状癌的临床病理特征及其预后的关系。【方法】采用免疫组化SP两步法检测108例甲状腺乳头状癌、54例甲状腺滤泡性腺瘤及54例结节性甲状腺肿标本中ER、PR、CD56和BRAFV600E蛋白的表达。【结果】ER、PR和BRAF V600E在PTC组高表达,明显高于腺瘤组及结甲组;CD56在PTC组表达缺失,腺瘤组及结甲组高表达;ER、PR、CD56和BRAF V600E的表达与患者年龄、性别、淋巴结是否转移及患者预后无显著相关性。【结论】ER、PR、CD56和BRAF V600E可作为鉴别甲状腺良、恶性肿瘤的有效指标。ER、PR、CD56和BRAF V600E在甲状腺乳头状癌中表达与甲状腺乳头状癌患者预后无关。