节细胞神经瘤的MSCT影像学表现

目的探讨节细胞神经瘤的多层螺旋CT(MSCT)表现,提高对该病的认识水平,降低误诊率。方法收集武警浙江省总队医院2014年2月至2016年9月经手术病理证实的节细胞神经瘤8例,均行MSCT平扫检查,其中有7例行MSCT增强检查。结果 8例节细胞神经瘤中脊柱旁沟区4例,其中3例位于后纵隔,1例位于腹腔;肾上腺2例;腹膜后腹主动脉左侧1例;盆腔1例。平扫CT值<30 Hu者6例,>30 Hu者2例。密度均匀、形态规则6例;密度混杂伴有分叶或"足突"2例。7例MSCT增强,动脉期、静脉期扫描病灶强化不明显,5例行延迟扫描表现为轻至中度强化效应。结论节细胞神经瘤以脊柱旁沟区及双侧肾上腺多见,平扫密度低于周围实质脏器或肌肉密度,增强早期由于碘剂廓清缓慢而强化不明显,延迟扫描呈轻至中度强化,具有一定特征性。

应激后大鼠胃壁细胞结构变化

目的:观察应激状态下大鼠胃壁细胞结构的动态变化。方法:采用水浸束缚应激的方法,将32只SD大鼠随机分成对照组,应激1h、2h及4h组。取腺胃部粘膜制作光镜和电镜标本,观察胃粘膜组织学改变和壁细胞结构变化。结果:随应激时间延长胃粘膜损伤明显加重;电镜示对照组壁细胞呈静息状态,而应激1h、2h、4h组呈现不同的激活状态,且以4h为明显,壁细胞内分泌小管密集,囊泡基本消失,呈明显泌酸活跃状态。结论:水浸束缚应激可引起大鼠胃壁细胞结构改变,并与胃粘膜损伤程度有明显相关性。提示胃壁细胞结构变化在应激性溃疡发生中具有重要意义。

神经型一氧化氮合酶与血红素氧合酶-2在应激后大鼠结肠的表达

目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)与血红素氧合酶-2(HO-2)在应激后大鼠结肠的表达。方法采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测nNOS和HO-2在大鼠结肠中的表达,并通过图像分析系统进行定量测定。结果对照组大鼠nNOS主要表达于结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛的神经元,HO-2主要表达于结肠黏膜固有层黏膜肌、肌层环行肌及黏膜下层的血管内皮和平滑肌。应激组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的平均灰度值较对照组明显增加,阳性神经元的平均数高于对照组,且在黏膜上皮细胞、固有层淋巴细胞也有nNOS表达;应激组HO-2阳性黏膜肌的平均灰度值较对照组增加,环行肌阳性单位(PU)明显高于对照组,在部分大肠腺也有HO-2表达。与应激组比较,应激+L-NAME组的nNOS阳性神经元的平均灰度值减少,阳性神经元的平均数下降,应激+ZnPP组HO-2阳性黏膜肌平均灰度值减少,环行肌PU下降。结论一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)均是结肠重要的气体信号分子和神经递质,两者在应激所致的结肠功能失调中可能具有协同作用。

应激对大鼠结肠神经系统nNOS表达的影响

目的:探讨应激对大鼠结肠神经系统nNOS表达的影响. 方法:SD大鼠30只随机分为对照组,应激组和L-NAME 组,采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学ABC法检测nNOS在大鼠结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛的表达,应用计算机图像分析系统对其表达进行定量分析．结果:与对照组比较,应激组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的灰度值明显减少(P=0．02或P =0．005),阳性神经元细胞数的平均密度增加(P=0．04 或P=0．01),表达增强,且在黏膜上皮细胞、固有层淋巴细胞也有nNOS表达．L-NAME组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的灰度值较应激组增加 (P=0．04),平均密度下降(P=0．04或P=0．03),表达减弱,而与对照组比较均无明显差异(P>0．05)．结论:应激可引起大鼠结肠神经系统nNOS表达增强, 提示一氧化氮(NO)在应激所致的结肠功能失调中可能起重要作用．

应激后大鼠胃粘膜损伤、修复的组织学动态研究

目的 揭示应激后大鼠胃粘膜损伤、修复的组织学动态变化。方法 采用水浸束缚应激 (WRS)方法制作动物模型 ,大体及光镜下观察胃粘膜损伤程度及组织学的变化。 结果 随应激时间延长 ,胃粘膜损伤程度逐渐加重 ,尤以应激4h为甚 ,可见胃粘膜明显充血水肿 ,广泛的点状或线状出血性坏死灶。镜下见出血性坏死灶呈火山口状 ,几乎深达粘膜肌层。解除应激后胃粘膜逐渐修复 ,于应激结束后24h见溃疡周边及底部明显充血 ,48h见溃疡灶内有新生腺体填充 ,72h基本完成修复。结论 随着应激因素的加强和解除 ,胃粘膜呈现出一种从损伤到修复的动态变化 ;

miR-155-5p通过下调SOX4抑制胃癌细胞增殖和侵袭机制

目的:探究mi R-155-5p抑制胃癌细胞增殖和侵袭的机制.方法:采用实时定量PCR检测胃癌中mi R-155-5p的表达.采用m i m i c s-m i R-155-5p转染胃癌细胞,然后利用荧光素酶检测和Western blot检测mi R-155-5p在胃癌细胞的增殖和侵袭.结果:mi R-155-5p在胃癌细胞中比正常组细胞显著下调(P<0.05).体外过表达mi R-155-5p,可抑制胃癌细胞的增殖和侵袭,反之,下调mi R-155-5p促进胃癌细胞增殖和侵袭.SOX4与mi R-155-5p表达负相关,下调SOX4较未处理组胃癌细胞增殖侵袭受到抑制(P<0.05).结论:mi R-155-5p可能通过下调SOX4抑制胃癌细胞的增殖和侵袭.mi R-155-5p可能在将来作为GC治疗的潜在治疗靶点.

米氮平联合匹维溴铵治疗肠易激综合征的疗效及对血浆神经肽Y水平的影响

目的:探讨米氮平联合匹维溴铵治疗肠易激综合征的临床疗效及对血浆神经肽Y水平的影响。方法:选取2016年2月—2017年2月武警浙江省总队嘉兴医院收治的肠易激综合征患者78例作为研究对象,以随机双色球分组法分为观察组和对照组,每组39例。对照组患者给予匹维溴铵治疗,观察组患者在对照组基础上加用米氮平治疗。观察两组患者的临床疗效及治疗前后血浆神经肽Y水平。结果:观察组患者的总有效率为92.31%(36/39),明显高于对照组的76.92%(30/39),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者神经肽Y水平为(53.86±11.27)ng/L,明显高于对照组的(43.21±8.46)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:米氮平联合匹维溴铵治疗肠易激综合征的疗效较好,有助于血浆神经肽Y水平的改善。

美沙拉嗪与柳氮磺胺吡啶治疗活动期轻、中度溃疡性结肠炎的临床观察

目的:比较美沙拉嗪与柳氮磺胺吡啶治疗活动期轻、中度溃疡性结肠炎(UC)的疗效和安全性。方法:将80例活动期轻、中度UC患者随机均分为观察组和对照组,观察组患者口服美沙拉嗪1.0 g,tid;对照组患者口服柳氮磺胺吡啶(SASP)1.0 g,4次/d,4周后视情况可剂量减半。两组患者疗程均为6周。观察两组患者的临床疗效和不良反应发生情况,并比较两组患者治疗前、后的结肠黏膜组织学积分。结果:治疗后,观察组患者的总有效率为90.00%,显著高于对照组(72.50%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后结肠黏膜组织学积分均较治疗前显著下降,治疗前、后比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的不良反应发生率为2.50%,显著低于对照组(17.50%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:美沙拉嗪治疗活动期轻、中度UC患者的疗效和安全性均优于SASP。