长时程亚低温通过抑制颅内压反弹促进颅脑创伤大鼠的神经保护作用

目的 探索长时程亚低温(MHT)治疗颅脑创伤(TBI)大鼠的最佳持续时间,并观察其对颅内压(ICP)变化和神经功能恢复的影响。方法 48只健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为常温治疗(NT)组、MHT4 h组、MHT24 h组和MHT48 h组,每组12只。制备大鼠TBI模型并植入ICP监测探头。造模完成后NT组给予常温(37℃)维持,其余组分别给予低温(33.0±1.0)℃治疗4 h、24 h和48 h。监测各组MHT治疗结束后的ICP并计算脑组织含水量(BWC);伊文斯兰(EB)染色测定血脑屏障透通性;免疫荧光染色检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元核抗原抗体(NeuN)和白细胞分化抗原86(CD86)表达情况;Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-10和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达情况。结果 与NT组相比,MHT4 h组、MHT24 h组和MHT48 h组BWC、ICP、EB水平、CD86阳性细胞数,Bax、iNOS表达水平降低,海马区BrdU阳性细胞数和BrdU/NeuN双标记阳性细胞数增多,Bcl-2、IL-10和Arg-1表达水平升高(P<0.01);与MHT24 h组比较,MHT48 h组BWC、ICP、EB水平、CD86阳性细胞数,Bax、iNOS表达水平降低,BrdU阳性细胞数和BrdU/NeuN双标记阳性细胞数增多,Bcl-2、IL-10和Arg-1表达水平升高(P<0.01)。结论 长时程MHT能够通过抑制ICP反弹,促进神经元的增殖和分化,抑制细胞凋亡和减轻炎症反应,促进TBI后的神经保护作用。

长时程亚低温联合复方脑肽节苷脂注射液对颅脑创伤大鼠的神经行为学影响

目的探讨长时程亚低温(MHT)联合复方脑肽节苷脂注射液(CPCGI)治疗对颅脑创伤(TBI)大鼠的神经行为学影响及其作用机制。方法36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为模型组、MHT组、CPCGI组和MHT+CPCGI组。采用电子可控性皮质损伤装置制备TBI大鼠模型,模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水(NS,2 ml/kg)并给予常温(37℃)治疗48 h,MHT组大鼠腹腔注射等量NS并给予亚低温(33.0±1.0)℃治疗48 h,CPCGI组大鼠腹腔注射等量CPCGI(0.6 ml/kg)并给予常温治疗48 h,MHT+CPCGI组大鼠腹腔注射等量CPCGI并给予亚低温治疗48 h;通过神经功能缺损评分评估大鼠的感觉运动功能,Morris水迷宫实验检测大鼠的运动和空间记忆能力,横杆跑动实验和斜坡爬壁实验评估大鼠的运动功能;尼氏染色观察海马神经元数量的变化;采用免疫荧光法检测微管相关蛋白(DCX)和神经元特异性核蛋白(NeuN)表达情况;采用免疫印迹法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果与MHT组和CPCGI组相比,MHT+CPCGI组小鼠神经功能缺损评分更低,逃避潜伏期时间更短,跨越平台次数和目标象限所占时间百分比更高,BWT评分更高,爬坡角度更大,神经元数量、DCX和NeuN阳性细胞数量增多,同时Bcl-2表达量增加,Bax和Caspase-3表达量降低(P<0.05)。结论长时程亚低温联合CPCGI治疗通过促进神经再生、抑制细胞凋亡有效改善TBI大鼠的神经行为缺陷,为TBI的临床治疗提供潜在的策略和依据。

负载脑源性神经营养因子胶原/肝素硫酸支架促进颅脑创伤大鼠神经运动功能的恢复

背景:研究表明胶原和硫酸肝素交联后可有效固定生长因子,显著改善脊髓损伤大鼠的神经运动功能恢复。目的:观察负载脑源性生长因子胶原/硫酸肝素支架移植修复颅脑创伤的效果。方法:制作胶原支架、胶原/硫酸肝素支架与负载脑源性神经营养因子的胶原/硫酸肝素支架,检测胶原支架、胶原/硫酸肝素支架的孔隙率、吸水率、压缩模量和压缩应力;检测载脑源性生长因子胶原/硫酸肝素支架的体外缓释性能;检测胶原/硫酸肝素支架与负载脑源性神经营养因子的胶原/硫酸肝素支架的细胞毒性与细胞相容性。将48只SD大鼠随机分4组干预:对照组开骨窗后缝合,空腔组仅制作颅脑创伤空腔模型,支架组、生长因子支架组颅脑创伤后空腔处分别植入胶原/硫酸肝素支架、负载脑源性神经营养因子的胶原/硫酸肝素支架,术后分别进行改良神经功能缺损评分、水迷宫测试与脑损伤形态学观察。动物实验获得武警特色医学中心伦理委员会批准。结果与结论:①胶原/硫酸肝素支架的孔隙率、压缩模量和压缩应力高于胶原支架(P<0.05),吸水率低于胶原支架(P<0.05);②胶原/硫酸肝素支架无细胞毒性,负载脑源性神经营养因子后更加有利于脑微血管内皮细胞的增殖;脑微血管内皮细胞在负载脑源性神经营养因子支架微孔内生长良好,分布均匀;③形态学观察显示,两支架组损伤灶处可见大量新生神经细胞及神经纤维,其中以生长因子支架组的新生神经细胞数量及神经纤维密度更高;④生长因子支架组大鼠的逃逸潜伏期短于空腔组、支架组(P<0.01,P<0.05),象限停留时间和平台穿越次数高于支架组、空腔组(P<0.01,P<0.05);⑤生长因子支架组术后3-7周的改良神经功能缺损评分低于支架组、空腔组(P<0.05,P<0.01);⑥结果表明,负载脑源性神经营养因子胶原/硫酸肝素支架移植可以促进大鼠颅脑创伤后神经运动功能的恢复。

miR-322对大鼠高原性肺动脉高压的作用及机制研究

目的探讨miR-322对高原肺动脉高压发生发展的影响及作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为4组(n=10),即常氧组、低氧组、空白病毒+低氧组(空载体组),miR-322抑制+低氧组(miR-322沉默组),剔除实验过程中死亡大鼠后常氧组10只,低氧组、空载体组、miR-322沉默组各9只。测定肺动脉氧分压[p(O2)]和平均肺动脉压(mPAP);HE染色观察肺组织变化;免疫荧光观察组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化;实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中miR-322和apelin mRNA基因表达;Western blot法检测大鼠肺组织中apelin蛋白的表达。结果低氧组和空载体组肺动脉p(O2)、mPAP和肺组织各项指标差异均无统计学意义。与常氧组比较,低氧组mPAP、α-SMA、apelin mRNA和蛋白以及miR-322 mRNA相对表达量均升高,p(O2)下降(P<0.05);肺组织破坏严重,大量炎症细胞浸润。与低氧组比较,miR-322沉默组mPAP和miR-322 mRNA相对表达量均下降,α-SMA、p(O2)以及apelin mRNA和蛋白相对表达量上升(P<0.05);肺组织损伤程度降低。结论抑制miR-322表达可促进高原肺动脉高压模型大鼠apelin的表达,进而降低高原肺动脉高压的上升程度。

顺行机器人辅助腹腔镜下阴茎癌腹股沟淋巴结清扫术的临床研究

目的 探讨顺行机器人辅助腹腔镜下阴茎癌腹股沟淋巴结清扫术的疗效及安全性。方法 回顾性分析2019年3月至2020年1月陆军军医大学第一附属医院泌尿外科收治的10例接受双侧腹股沟淋巴结清扫术的阴茎癌患者的临床资料。10例患者术前病理证实为阴茎鳞状细胞癌,在全身麻醉下行机器人辅助腹腔镜下双侧腹股沟淋巴结清扫术。结果 10例阴茎癌患者均在全身麻醉下顺利完成双侧腹股沟淋巴结清扫术,术中均未中转开腹,手术时间为80~119(87.90±11.58)min;术中出血量为5~25(12.50±8.90)mL;清除淋巴结数量为10~35(22.90±8.90)枚,阳性淋巴结(1例T2期6枚,1例T2期3枚,1例T1期3枚,1例T1期2枚);术后住院时间为2~5(2.80±1.23)d;引流管留置时间为7~27(17.10±3.63)d。患者均未发生皮肤坏死、出血、淋巴瘘、感染等并发症。术后随访时间为14~24(16.40±6.79)个月。1例发生复发转移,其余9例未发生复发和转移。结论 机器人辅助腹腔镜下双侧腹股沟淋巴结清扫术为一种安全有效的阴茎癌临床方法,能减少并发症,促进患者术后快速恢复。

胆固醇刺激下发状分裂相关增强子1差异表达对血管内皮细胞凋亡的影响

目的探索胆固醇刺激下发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split homolog 1,HES-1)差异表达对血管内皮细胞凋亡的影响。方法应用Ea.hy926细胞构建HES-1过表达细胞和HES-1基因敲除细胞。Western blot检测造模后HES-1基因表达。选取不同浓度胆固醇(50 mmol/L、100 mmol/L和200 mmol/L)在不同时间(6 h、12 h和18 h)刺激细胞,四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)检测细胞存活率。将细胞分为4组:NC组(无胆固醇刺激)、CH组(单纯胆固醇刺激)、GO组(胆固醇刺激联合HES-1过表达)、GD组(胆固醇刺激联合HES-1低表达)。实时荧光逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测凋亡信号通路基因肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、肿瘤坏死因子相关死亡结构域(tumor necrosis factor associated via death domain,TRADD)、受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein 3,RIP3)、丝裂原活化蛋白激酶8(mitogen-activated protein kinase 8,MAPK8)和c-Jun氨基末端激酶2(c-Jun N-terminal kinase 2,JNK2)相对表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果200 mmol/L胆固醇刺激18 h后,NC、CH、GO和GD组细胞的存活率分别为(95.86±5.22)%、(63.85±4.91)%、(53.24±5.36)%和(72.35±5.48)%,与NC组比较,CH组、GO组和GD组细胞的存活率降低(P均<0.05);与CH组比较,GO组细胞存活率降低,GD组细胞存活率升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。因此,后续试验中应用200 mmol/L胆固醇刺激细胞18 h作为实验条件。NC组、CH组、GO组和GD组细胞凋亡率分别为(0.02±0.01)%,(41.92±4.54)%,(60.14±4.73)%和(26.71±3.58)%,与CH组相比,GO组细胞凋亡增加,GD组细胞凋亡降低(P均<0.05)。与CH组相比,GO组TNF-α、TRADD、RIP3、MAPK8和JNK2表达升高,GD组TRADD、RIP3和JNK2表达降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论在胆固醇刺激下,HES-1低表达可抑制JNK凋亡信号通路激活,减弱内皮细胞凋亡。

军队医院灾难救援机动护士能力体系的构建

目的 构建军队医院灾难救援机动护士能力体系,以更好地适应军队医院灾难救援任务需求。方法 查阅国内外文献,初步形成军队医院机动护士灾难救援能力体系的草案,采用德尔菲法,对来自全国军队医院、院校、研究所的20名专家进行两轮专家咨询,最终确立军队医院机动护士灾难救援能力体系。结果 两轮专家函询问卷的有效回收率均为100%,权威系数分别为0.89、0.88,专家咨询协调系数经χ^(2)检验后均有统计学意义(P<0.01),专家咨询后各指标的变异系数为0.025~0.181。构建的军队医院机动护士灾难救援能力体系包括4个一级指标、24个二级指标。结论 军队医院机动护士灾难救援能力体系构建方法科学,专家积极性和权威性高,各指标专家咨询意见趋于一致,可用于军队医院机动护士灾难救援能力的评估和培养。

士兵认知失败问卷的初步编制

目的编制士兵认知失败问卷,并检验其信效度。方法选取士兵1203名,根据认知失败定义和认知失败相关问卷条目,结合对样本1(n=60)开放式问卷和结构式访谈结果,形成士兵认知失败预测问卷。对样本2(n=400)预测,采用项目分析及探索性因子分析修订形成正式问卷。对样本3(n=700)施测正式问卷和成人注意缺陷多动症状自评量表(ASRS),另取样本4(n=43)两周后重测问卷,并进行信效度检验。结果士兵认知失败问卷共12个条目,包括三个维度:人际失误、注意/记忆失误和空间知觉失误。问卷的内部一致性信度、分半信度和重测信度分为0.92、0.87和0.73。结构效度(χ^(2)自由度比为2.92,拟合优度指数为0.96,规范拟合指数为0.96,比较拟合指数为0.98,Tucker-Lewis指数为0.96,近似误差均方根为0.06,残差均方根为0.02)良好。问卷总分与ASRS的相关系数为0.68,聚合效度良好。结论编制的士兵认知失败问卷具有良好的信效度,可以作为士兵认知失败的有效评估工具。

军队新入职文职人员领悟社会支持与心理应激关系:弹性的中介作用

目的:了解军队新入职文职人员领悟社会支持、弹性与心理应激的关系。方法:采用领悟社会支持量表、压力(应激)反应问卷、弹性量表,对374名军队新入职文职人员进行测量,使用逐层回归法和Bootstrap法验证弹性的中介作用。结果:1) 军队新入职文职人员领悟社会支持与心理应激呈显著正相关(r = 0.43, P < 0.01);军队新入职文职人员领悟社会支持与弹性呈显著正相关(r = 0.50, P < 0.01);军队新入职文职人员弹性与心理应激呈显著正相关(r = 0.39, P < 0.01)。2) 逐层回归显示军队新入职文职人员弹性在领悟社会支持与心理应激间起中介作用。Bootstrap检验结果表明,领悟社会支持不仅对心理应激有直接预测作用,而且还能通过间接作用影响心理应激。结论:弹性在军队新入职文职人员领悟社会支持与心理应激之间起中介作用。

不同时程目标温度管理对颅脑创伤大鼠的脑保护作用

目的通过延迟低温治疗探讨不同时程目标温度管理对颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠的脑保护作用。方法36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为NT组、HT4h组、HT24h组及HT48h组。采用电子可控性皮质损伤装置制备TBI大鼠模型,NT组于TBI后延迟4 h给予常温(37℃)治疗,实验组于TBI后延迟4 h给予低温(33.0±1.0)℃治疗4、24和48 h。TBI后3 d通过横杆跑动实验和斜坡爬壁实验评估各组大鼠的运动功能,伊文斯兰染色测定血脑屏障透通性,尼氏染色观察海马神经元的变化,免疫荧光/组化染色检测DCX和GFAP表达情况,蛋白免疫印记和免疫组化染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与NT组相比,实验组能明显提高TBI大鼠的运动功能,降低血脑屏障透通性,保护海马神经元,促进DCX表达,抑制GFAP表达,上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,而在HT48h组的保护作用更显著(P<0.05)。结论长时程的延迟目标温度管理具有显著的脑保护作用。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂对颅脑创伤小鼠神经功能的影响及可能机制

目的探讨胰高血糖素样肽-1受体激动剂Exendin-4对颅脑创伤小鼠神经功能的影响。方法 72只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、颅脑创伤组、治疗组各24只。颅脑创伤组、治疗组采用脑皮质打击致伤法制备颅脑创伤模型,假手术组仅打开骨窗但不打击脑皮质。治疗组于打击后即刻腹腔注射Exendin-4 20μg/kg,之后每隔24 h给药1次,共给药3次;假手术组和颅脑创伤组腹腔注射等量生理盐水。每组随机选取12只小鼠,于打击前和打击后第3、5和7天行神经功能缺陷评分(neurological severity score, NSS)、足失误试验和横木行走试验(beam walking test, BWT)。每组剩余12只小鼠于打击后第3天处死,采用FJC染色法检测脑组织神经元变性坏死,采用免疫荧光法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)和离子钙接头蛋白-1(ionized calcium-binding adapter molecule-1, Iba-1)阳性表达,采用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)表达。结果打击后第3、5、7天,NSS在颅脑创伤组[(8.00±1.28)、(6.25±1.36)、(6.00±1.41)分]和治疗组[(5.58±1.00)、(4.17±1.19)、(2.42±1.31)分]均高于假手术组[(1.50±0.90)、(1.33±0.89)、(1.25±0.97)分](P<0.05),足失误率在颅脑创伤组[(27.67±5.10)%、(19.83±3.13)%、(16.83±3.46)%]和治疗组[(20.00±4.09)%、(15.17±1.34)%、(10.33±1.87)%]均高于假手术组[(5.17±1.80)%、(4.75±2.30)%、(5.00±2.34)%],BWT评分在颅脑创伤组[(4.17±0.83)、(3.75±0.45)、(2.92±0.51)分]和治疗组[(3.25±0.45)、(2.25±0.75)、(1.25±0.45)分]均高于假手术组[(0.45±0.25)、(0.39±0.17)、(0.45±0.25)分](P<0.05),颅脑创伤组各时间点NSS、足失误率、BWT评分高于治疗组(P<0.05)。打击后第3天,颅脑创伤组脑组织FJC阳性细胞率[(36.19±10.29)%]高于治疗组[(14.62±3.98)%]和假手术组[(9.48±2.14)%](P<0.05),治疗组与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);颅脑创伤组和治疗组脑组织GFAP阳性细胞率[(30.77±6.09)%、(13.75±8.09)%]、Iba-1阳性细胞率[(32.21±12.48)%、(16.06±4.27)%]、TNF-α表达[(112.48±6.67)、(65.81±13.52)ng/L]、IL-1β表达[(91.25±13.24)、(51.43±5.48)ng/L]高于假手术组[(6.31±2.20)%、(9.35±3.76)%、(38.02±1.85)ng/L、(31.21±6.99)ng/L](P<0.05),颅脑创伤组高于治疗组(P<0.05)。结论腹腔注射Exendin-4可改善颅脑创伤小鼠神经运动和协调功能,减轻神经功能损伤,其作用机制可能与抑制神经胶质细胞激活、减少炎性因子释放有关。

国外海警及我国海警卫勤保障建设的思考

建设一支强大的海警部队是维护我国海洋蓝色国土主权、实现建设海洋强国战略目标的关键,而提高海警战创伤救治水平是保障部队官兵作战能力和提升士气的关键。2018年7月,新调整组建的武警海警总队职责包括打击海上违法犯罪活动、维护海上治安和安全保卫、海上缉私等任务。海上执法过程中存在致伤突发性和难以预测性、致伤对象呈群体性和致伤因素多样化等特点,短时间产生大批伤员,医疗需求将陡然增加或异常复杂[1]。营救不及时将使很多伤员错过最佳时间窗。

HIF-1α对人脑胶质瘤SHG44细胞恶性度的影响及其机制

目的探究过表达低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)对人脑胶质瘤SHG44细胞恶性度的影响及其可能机制。方法体外培养SHG44细胞,转染过表达HIF-1α入SHG44细胞,评估HIF-1α转染效率;对比分析HIF-1α过表达对SHG44细胞的增殖、干性、迁移和侵袭的影响;ELISA法检测肿瘤相关炎性反应因子(TNF-α,IL-10,IL-17和IL-1β),Western blot检测SHG44细胞焦亡相关蛋白[炎性小体3(inflammasome3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)、GSDMD、GSDME和转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))]的表达,明确HIF-1α对焦亡的关系。结果HIF-1α过表达后SHG44细胞明显肿胀增多,细胞的增殖、干性、迁移和侵袭能力较对照组明显增强,与对照组相比肿瘤炎性因子(TNFα,IL-10和IL-1β)表达水平均明显升高,而肿瘤炎性反应抑制因子IL-17表达水平明显下降;HIF-1α过表达后焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDME和TGF-β_(1))表达明显上调(P<0.05)。结论HIF-1α过表达可能通过促进焦亡提高SHG44细胞的增殖、干性、迁移和侵袭能力。

扩张型心肌病伴发脑栓塞急性期溶栓治疗1例报告

1病例介绍患者男性,62岁,因“意识欠清、言语含糊伴右侧肢体无力1 h”于2020年5月20日入院。家属诉患者入院前3 h尚无异常,入院前1 h晨起呼叫不应,言语不清,反应迟钝,右侧肢体不能抬起,随即拨打120送入院。

颅内动脉瘤大鼠不同组织中端粒长度与动脉瘤大小的相关性

目的探讨颅内动脉瘤(intracranial aneurysm,IA)大鼠不同组织中端粒长度变化及其与IA大小相关性。方法SD大鼠随机分为2组(n=25),即对照组和IA组,手术造模。术后6个月,采集SD大鼠组织标本,包括血液、皮肤、肌肉组织、心肌、主动脉、脾脏及肾脏的组织标本。血管铸型观察颅内动脉瘤发病情况。提取各标本基因组DNA,实时荧光定量PCR法测算端粒长度,并将不同部位组织的端粒长度与IA形成情况进行相关性分析。结果IA组共有20只(80%)大鼠形成了动脉瘤,其中17只(68%)形成了Ⅱ期或Ⅲ期瘤体,5只(20%)为多发动脉瘤,共形成28处瘤体。IA组大鼠心肌组织和主动脉组织端粒长度增加,血液中细胞端粒长度显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。IA组大鼠中,仅脾脏组织和骨骼肌组织端粒长度呈负相关(r=-0.515,P<0.05),心肌组织端粒长度与IA大小呈正相关(r=0.585,P=0.014)。结论在IA大鼠体内,外周血细胞端粒长度缩短,主动脉组织端粒长度增加,心肌细胞端粒长度增加且与IA大小呈正相关;端粒长度在不利因素作用下的变化趋势及程度具有组织特异性。

亚低温对星形胶质细胞受到牵张损伤后的作用

探讨星形胶质细胞受到牵张损伤后,亚低温对其活性的作用。 方法: 体外原代培养新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞。采用CIC Ⅱ型细胞损伤仪建立牵张损伤模型。亚低温一般设置33℃,低温条件下培养放置细胞3 d。试验分为损伤组、对照组、损伤+亚低温组和亚低温组。各组在选择的时间节点,采用MTT比色法检测细胞的活性,采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量检测细胞的损伤程度。 结果: 损伤后,星形胶质细胞损伤后,胞体肿大,细胞突起及连接多出断裂,并且细胞活化增生。与损伤组相比,损伤+亚低温组细胞断裂处恢复所需时间减少,在对应的时间点,细胞液中LDH释放量减少,MTT值明显降低,各结果差异显著(P 0.01)。 结论: 牵张损伤后,星形胶质细胞突起以及细胞连接处会发生明显裂痕,损伤后的细胞明显增生。亚低温可以明显抑制星形胶质细胞的活化增生,同时可以抑制细胞继续损伤。

武警部队负压隔离装置配备需求及相关探讨

总结分析武警部队在营区传染性疾病的防控方面以及任务中对负压隔离装置的需求情况,以目前国内外负压隔离装置的技术参数为基础,探究现有产品的状况及其局限性,并根据需求情况针对武警部队卫勤体系下负压隔离装置进行构想讨论。

发状分裂相关增强子1差异表达对胆固醇刺激下血管内皮细胞的影响

目的探索发状分裂相关增强子1(HES-1)差异表达对胆固醇刺激下血管内皮细胞的影响。方法将Ea.hy926细胞分为4组,即NC组(空白对照)、CH组(单纯胆固醇刺激)、GO组(HES-1过表达)和GD组(HES-1低表达)。将HES-1片段克隆到载体中构建pCDNA3.1-3×Flag-HES-1β过表达载体,转染细胞后构建HES-1过表达细胞,用退火寡糖和消化的CRISPR载体构建HES-1基因敲除细胞,Western blot检测细胞中HES-1表达水平。选取不同浓度胆固醇(50、100和200 mmol/L)刺激细胞不同的时间(12、24和48 h),MTT法检测细胞存活率并选定适宜造模条件。按照确定的胆固醇作用浓度和时间刺激CH、GO、GD组细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平。实时荧光定量PCR法检测凋亡相关基因TNF-α、Bax、NF-κB和cyclin D1的相对表达水平。结果在100 mmol/L胆固醇刺激24 h下,与NC组比较,CH组和GO组的细胞存活率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),GD组的细胞存活率降低,但差异无统计学意义(P>0.05);与CH组比较,GO组细胞存活率降低,GD组细胞存活率升高,差异均有统计学意义(P<0.05),故选用100 mmol/L胆固醇刺激24 h作为造模条件。与NC组(0.03%±0.01%)比较,CH组、GO组和GD组凋亡细胞百分比(36.03%±3.21%、56.73%±5.48%、20.03%±2.03%)均显著增加,其中GO组增加最显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CH组相比,GO组TNF-α、Bax表达升高,cyclin D1和Bcl-2表达降低;GD组cyclin D1和Bcl-2表达升高,Bax表达降低;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在胆固醇刺激下,HES-1过表达可激活凋亡相关基因表达,促进血管内皮细胞凋亡。

临床路径指导下显微血管减压术治疗面肌痉挛的围术期护理

目的探讨临床护理路径下显微血管减压术治疗面肌痉挛(HFS)围术期的应用方法及效果。方法选取该中心2019年1月至2020年1月采用显微血管减压术治疗HFS患者128例,按随机数字表法将患者分为观察组和对照组,两组各64例。观察组在常规护理基础上采用临床路径护理模式;对照组采用常规护理。比较两组患者术后并发症发生率、平均住院时间、平均住院费用及护理满意度评分。结果观察组并发症发生率及主观不适症状发生率均低于对照组,观察组平均住院时间与平均住院费用均少于对照组,护理满意度评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在临床护理路径指导下HFS患者围术期采用综合护理措施有助于降低不良事件的发生率,缩短患者的住院时间,降低住院费用,提升护理满意度。

显微外科手术治疗硬脊膜动静脉瘘疗效分析

硬脊膜动静脉瘘(spinal dural arteriorvenous fistula,SDAVF)是脊膜根动脉的硬脊膜支与脊髓引流静脉之间在硬脊膜上形成的异常交通,其特点是进行性脊髓神经功能减退,主要表现为下肢肌力改变、感觉异常、大小便功能障碍。目前主流治疗方式为采用显微手术或经血管内介入治疗闭塞瘘口。本研究回顾性分析2009年1月至2020年12月在本院经脊髓血管造影证实并采取手术治疗的20例SDAVF患者的临床资料,总结其临床特征、影像表现和手术效果,报告如下。