低分子肝素钙对肺心病心力衰竭患者N-端脑钠肽前体的影响

慢性肺源性心脏病多由于慢性支气管肺疾病，胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚，扩大甚至发生右心衰竭，患者常存在高凝状态，血液黏稠度增高是其肺动脉高压的重要原因。前瞻性和回顾性研究均表明抗凝治疗可延长生存期，患者3年存活率提高近1倍。

心房颤动患者心房组织肿瘤坏死因子-α的表达

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心房颤动(简称房颤)患者心房组织中基因转录和蛋白表达的改变,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例、阵发性房颤组11例、持续性房颤组30例,于术中取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定TNF-α的mRNA含量和蛋白含量。结果①房颤组心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左房内径、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,0.320,P均<0.05);②持续性房颤组心房组织中TNF-α的mRNA及蛋白水平较窦性心律组、阵发性房颤组明显增加(P<0.01)。TNF-α的mRNA水平与房颤持续时间呈正相关(r=0.298,P=0.01);蛋白表达水平与左房内径、房颤持续时间、胶原容积分数呈正相关(r分别为0.280,0.334,0.383,P均<0.05)。结论房颤患者心房组织中TNF-α的表达增加可能是引起房颤患者心房结构重构的分子机制之一。

心房颤动患者心房组织中的胶原重构

目的研究风湿性心脏瓣膜病心房颤动(房颤)患者心房组织中胶原表达的变化,探讨房颤患者心房纤维化的机制及其在房颤发生、持续中的作用。方法75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣置换手术者分为3组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,慢性房颤组30例,于术中获取右心耳组织约100mg,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA水平。结果(1)房颤患者心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左心房内径(r=0.390,P=0.001)、房颤持续时间呈正相关(r=0.320,P=0.005);(2)与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原的mRNA在阵发性房颤患者(P<0.05)、慢性房颤患者(P<0.001)心房组织中的表达均明显增加;房颤患者Ⅲ型胶原的mRNA表达虽有增加,但差异无统计学意义。Ⅰ型胶原的mRNA表达水平与左心房内径(r=0.336,P=0.004)、房颤持续时间(r=0.339,P=0.003)呈正相关。结论房颤患者心房组织存在明显纤维化,Ⅰ型胶原的分子重构可能是房颤时心房纤维化发生的分子机制之一,与房颤的发生和持续有关。

心房颤动患者碱性成纤维细胞生长因子及受体mRNA表达

目的检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体FGFR-1和HSPG在心房颤动(房颤)患者心房组织中的mRNA表达,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为3组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例,于术中获取右心耳组织,采用半定量RT-PCR技术测定bFGF、FGFR-1和HSPG mRNA含量。结果与窦性心律组比较,bFGF、FG-FR-1和HSPG的mRNA在阵发性(P<0.05)和持续性房颤组(P<0.05)的表达均明显上调。同时,bFGF的mRNA水平与房颤持续时间(r=0.330,P=0.005)及左心房内径呈正相关(r=0.342,P=0.003)。结论心房组织中bFGF、FGFR-1和HSPG的mRNA表达上调可能是导致房颤患者心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。

Ⅰ型胶原和白细胞介素-1β在心房颤动患者心房中的表达

目的观察风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中Ⅰ型胶原和IL-1β基因表达的改变。方法 75例风心病接受换瓣手术者分为窦性心律组(34例)、阵发性房颤组(11例)、持续性房颤组(30例),于术中取右心耳组织,应用半定量 RT-PCR,测定心房组织中Ⅰ型胶原、IL-1β的 mRNA 水平。结果与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原的 mRNA 在阵发性房颤患者(P<0.05)、持续性房颤患者(P<0.001)心房组织中的表达均明显增加;持续性房颤患者心房组织中IL-1β的 mRNA 水平明显增加(P<0.05)。IL-1β的 mRNA 水平与Ⅰ型胶原的 mRNA 水平(r=0.295,P=0.011)、左心房内径(r=0.385,P=0.001)、房颤持续时间(r=0.326,P=0.004)呈正相关。结论心房组织中 IL-1β mRNA 转录水平的上调可能是影响胶原代谢,导致房颤患者心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。

心房颤动患者心房组织成纤维细胞增殖与心房纤维化的关系

目的检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和增殖细胞核抗原（PCNA）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的基因表达，探讨成纤维细胞增殖与心房纤维化关系的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组，窦性心律组34例，阵发性房颤组11例，持续性房颤组30例；于术中获取右心耳组织，采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析，分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白含量。结果阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数（CVF）明显高于窦性心律组（均为P〈0．01）；持续性房颤组增加更明显（P〈0．01）。心房组织CVF与左心房内径（r=0．320，P=0．005）、房颤持续时间呈正相关（r=0．390，P=0．010）。与窦性心律组相比，bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤患者（均为P〈0．05）、持续性房颤患者（P〈0．01）中均显著上调，持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高（P〈0．05～0．01）。同时bFGF的mRNA和蛋白表达与CVF（r=0．330，P=0．004和r=0．292，P=0．013）、房颤持续时间（r=0．330，P=0．005和r=0．299，P=0．010）及左心房内径（r=0．342，P=0．003和r=0．285，P=0．015）呈正相关。结论心房组织中bFGF、α—SMA和PCNA的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致心房纤维化的分子机制之一，与房颤的发生和维持有关。