GRP78、GRP94及CHOP在亚砷酸钠致肝损伤过程中的表达变化

目的观察亚砷酸钠致肝损伤过程中肝脏内GRP78、GRP94及CHOP的表达变化并探讨其在亚砷酸钠致肝损伤中的可能作用。方法 Wistar大鼠20只,随机分为正常组及亚砷酸钠组,每组各10只。亚砷酸钠组大鼠自由饮用含200mg/L的NaAsO2自来水制备砷中毒致肝损伤模型,正常组大鼠则自由饮用自来水,时间为8周。采用免疫组织化学技术检测肝组织中GRP78、GRP94及CHOP蛋白的表达变化;采用PCR技术检测肝脏中GRP78、GRP94及CHOP mRNA的变化;同时应用TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果免疫组织化学技术检测发现亚砷酸钠组大鼠肝脏中GRP78、GRP94及CHOP在蛋白水平的表达较正常组大鼠显著增加(P<0.05);PCR检测结果显示亚砷酸钠组大鼠肝脏中GRP78、GRP94及CHOP mRNA的表达也较正常组显著增加(P<0.05);此外与正常组比较,亚砷酸钠组大鼠肝脏中肝细胞凋亡明显增多(P<0.05)。结论 GRP78、GRP94及CHOP在基因及蛋白水平表达上调可能参与了亚砷酸钠致肝损伤的发生发展过程。

抑制性Smads在肝纤维化发生发展中的表达变化

目的观察抑制性Smads(Smad 6,Smad 7)在肝纤维化大鼠肝脏中的表达变化并探讨它们在肝纤维化发生发展中可能的作用。方法选取Wistar大鼠20只,随机分为正常组和肝纤维化模型组,每组各10只。通过皮下注射40%CCl4植物油溶液制备肝纤维化动物模型,注射剂量为0.4mL/100g体质量,每周注射2次,造模时间总计为12周。采用Western Blot检测肝脏中Smad 6及Smad 7蛋白的表达变化;采用PCR技术检测肝脏中Smad 6及Smad 7mRNA的改变。结果 Western Blot检测显示,与正常组大鼠比较,模型组大鼠肝脏中Smad 6及Smad 7蛋白的表达显著减少;同时PCR检测发现模型组大鼠肝脏中Smad 6及Smad 7mRNA的表达也较正常组大鼠明显降低。结论肝纤维化过程中抑制性Smads在基因及蛋白水平表达下调可能是促进肝纤维化发生发展的一个重要因素。