高压氧联合醒脑静注射液治疗颅脑创伤后脑梗死疗效观察

目的观察高压氧联合醒脑静注射液治疗颅脑创伤（TBI）后脑梗死的疗效，寻求治疗TBI后脑梗死的最佳方案。方法采用前瞻性研究方法，将27例TBI合并脑梗死患者按人院顺序和是否选择高压氧治疗分为治疗组（15例）和对照组（12例）。治疗组采用高压氧（220kPa）联合醒脑静注射液3ml静脉滴注，每日1次，疗程为20d；对照组只应用醒脑静注射液治疗。治疗20d后评价两组患者的神经功能缺损程度评分（NDs）、血液流变学指标及临床疗效的变化。结果治疗组和对照组治疗后患者的NDS（分）均降低，且治疗组较对照组降低更明显（10．72±2．92比15．10±5．41，P〈0．05）。治疗组治疗后血液流变学各指标均较治疗前显著降低，对照组变化无统计学意义（均P〉0．05），且治疗组全血低切黏度（mPa·s）、全血高切黏度（mPa·s）、血浆黏度（mPa·s）下降程度较对照组更显著（全血低切黏度：7．03±1．69比8．28±1．56；全血高切黏度：5．82±0．96比6．95±1．20；血浆黏度：1．45±0．22比1．69±0．37，均P〈0．05）。治疗组总有效率明显高于对照组（86.7％比66．7％，P〈0．05）。结论高压氧联合醒脑静注射液治疗TBI后脑梗死较单用醒脑静注射液更能显著改善患者的血液流变学指标，对脑梗死更有益处。

亚低温干预对颅脑创伤大鼠β-淀粉样蛋白前体蛋白表达的影响

目的观察颅脑创伤（TBI）大鼠脑海马组织β-淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的表达以及亚低温干预对APP表达的影响。方法30只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、TBI常温组[（37．0±0．5）℃]和TBI亚低温组[（32．0±O．5）℃]，每组10只。用液压冲击致伤法建立中度TBI动物模型，常温或亚低温干预6h后，观察大鼠神经功能行为学变化，苏木素-伊红（HE）染色观察海马组织病理学改变，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测海马区APPmRNA表达，组织免疫荧光和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测APP、β-淀粉样蛋白（Aβ）蛋白表达。结果与对照组比较，TBI常温组神经功能行为评分（分）明显降低（26．08±1．23比35．00±0．00），脑海马组织存活的神经元数量减少，APP阳性神经元数量明显增加，APPmRNA及相关蛋白表达均明显升高（APPmRNA：1．491±0．122比0．711±0．082，APP蛋白：1．782±0．034比0．763±0．023，Aβ蛋白：1．321±0．240比0．092±0．002，均P〈0．05）。与TBI常温组比较，TBI亚低温干预能显著提高大鼠TBI后神经功能行为评分（32．29±1．31比26．08±1．23），增加脑海马区存活的神经元数量，减少APP阳性神经元细胞数，APPmRNA及其相关蛋白表达均显著降低（APPmRNA：0．733±0．084比1．491±0．122，APP蛋白：0．653±0．026比1．782±0．034，Aβ蛋白：0．123±0．003比1．321±0．240，均P〈0．05）。结论大鼠TBI后的APP蓄积可能是发生继发性脑损伤（SBI）的机制之一，亚低温可通过减少APP的生成来减轻SBI的程度，起到神经保护作用。

血小板功能状态对急性缺血性脑梗死rt-PA溶栓后凝血功能的影响

目的探讨血小板功能状态对急性脑梗死患者静脉rt-PA溶栓后凝血功能的影响。方法将急性脑梗死rt-PA溶栓患者60例分为服用阿司匹林组30例(梗死前服拜阿司匹林100mg6个月以上),与空白对照组30例(梗死前未服用过阿司匹林),两组均给予常规改善循环、营养神经等治疗,根据指南严格按照5mg/kg给予rt-PA,测量溶栓前及溶栓后3、6、12、24、48h血小板聚集率(PAgT)及凝血功能。结果与对照组相比,服用阿司匹林组PAgT、FIB在12h时明显高于对照组,(P<0.05);APTT的变化在24h比较明显(P<0.05),对PLT计数影响无明显差别(P>0.05)。结论脑死前服用阿司匹林的患者,血小板功能收到一定的抑制,静脉使用rt-PA后PAgT、FIB、APTT有明显的变化,存在一定的出血倾向,术前应常规监测血小板功能状态可能会影响rt-PA的用量。

温敏干细胞联合亚低温抵抗颅脑创伤后缺氧微环境

目的观察温度敏感型干细胞联合亚低温在缺氧环境中的生长和增殖情况。方法建立一种温度敏感型干细胞株，BrdU标记；体内研究通过建立液压冲击重型颅脑创伤模型、移植温敏干细胞和亚低温治疗，采用免疫组织化学检测损伤近缘BrdU的表达水平；体外研究通过低氧培养或低营养低熔点凝胶培养模型，调整培养箱温度（33℃或37℃），进行细胞计数，免疫细胞荧光检测PCNA或caspase3的表达；采用Westernblot检测体内和体外HIF-1α的表达水平。结果移植第7天，温敏干细胞联合亚低温组损伤近缘的BrdU阳性数量显著增多（P〈0．01）；低氧培养中，亚低温处理组较非处理组的细胞数量和PCNA表达明显增加，而亚低温联合温敏干细胞组的细胞数量和PCNA表达增加最为显著（P〈0．01）；低营养培养环境中，亚低温处理组较非处理组的caspase3表达明显减少，而亚低温联合温敏干细胞组的caspase3表达减少最为显著（P〈0．01）；体内和体外Westernblot结果显示亚低温联合干细胞组HIF-1α表达显著增加（P〈0．01）。结论温敏干细胞联合亚低温治疗可增加移植干细胞抵抗TBI后缺氧微环境的能力和提高移植干细胞的存活率，可为TBI后干细胞移植提供新且更为有效的方案。