高氧液治疗椎-基底动脉供血不足临床分析

[目的]观察高氧液治疗椎-基底动脉供血不足的临床疗效。[方法]将126例患者随机分为高氧液组和对照组,分别观察治疗后的临床疗效及测定治疗前、治疗2 h的PaO2、SaO2浓度。[结果]高氧液组临床疗效优于对照组,治疗2 h测定PaO2、SaO2浓度明显高于治疗前及对照组,比较结果有显著差异(P<0．05)。[结论]高氧液治疗明显改善椎-基底动脉供血不足引起的缺氧状况。

血塞通治疗缺血性脑梗死97例的疗效观察

缺血性脑梗死是一种急性的神经系统损害疾病，病死率、病残率均较高．严重危害人类身体健康。总发病率达到每10万人口794人，近年来其发病率逐年上升且日趋年轻化，其原因与动脉硬化、血管壁弹性降低、血液粘滞度升高、纤维蛋白原沉积、血小板粘附聚集增加及血液流变学异常、血脂增高有密切关系。血塞通在改善血液流变学。

脑卒中后79例心理障碍临床分析

随着社会的发展及人口老龄化，脑卒中的发病率、致残率及复发率逐年增高，严重威胁人类健康。同时，由于社会压力大，经济负担重，使患者在发病后产生各种心理障碍，不利于疾病的康复，不仅影响患者的生存质量，还妨碍其神经功能障碍的恢复。现就我院近2年收住院的139例脑卒中患者发生心理障碍的机率与病灶部位、神经功能缺损程度等因素以及治疗方案分析如下。

斑点金免疫渗滤法快速检测血清中抗HBc-IgG

在流行病调查中核心抗体(HBc-IgG)可作为HBV感染的一个重要标志,抗HBc-IgG与疾病的活动性有一定的相关性。我们采用DIG-FA法检测血清中抗HBc-IgG,并与ELISA法进行比较,以了解其诊断价值。 材料与方法 1 对象与试剂 全部为住院患者,连续选取48例,其中男性30例,女性18例,平均年龄36岁。全部病例采空腹静脉血3ml,分离血清,冷冻备用。

IL-38拮抗RhoA/ROCK信号抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的探究白细胞介素(IL)-38对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用和机制。方法将人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)随机分成4组:对照组(不进行任何处理)、PDGF-BB组(加入20 ng/ml重组人PDGF-BB蛋白处理24 h)、PDGF-BB+空质粒组(转染pcDNA3.1空质粒48 h后加入20 ng/ml重组人PDGF-BB蛋白处理24 h)和PDGF-BB+IL-38组(转染pcDNA3.1-IL-38质粒48 h后加入20 ng/ml重组人PDGF-BB蛋白刺激24 h)。MTT法检测细胞活力、Transwell检测细胞迁移、Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、RhoA、Rho相关蛋白激酶(ROCK)1、ROCK2、肌球蛋白磷酸酶靶标亚基1(MYPT1)和磷酸化MYPT(p-MYPT)蛋白水平的表达。结果与对照组相比,PDGF-BB组中细胞活力,迁移细胞数目,PCNA、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达和p-MYPT/MYPT1的值均增加,差异均具有统计学意义(均P<0.05);与PDGFBB组相比,PDGF-BB+空质粒组中这些指标变化无统计学意义(均P>0.05);与PDGF-BB+空质粒组相比,PDGF-BB+IL-38组中细胞活力,迁移细胞数目,PCNA、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达和p-MYPT/MYPT1的值均降低,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论IL-38能够减弱PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移,这种作用可能是通过抑制RhoA/ROCK通路活化发挥作用的。

血液灌流与床旁间歇性血液净化联合治疗对脓毒症患者预后的影响

目的:探讨床旁间歇性血液净化联合血液灌流治疗脓毒症的临床疗效。方法:依据纳入标准及排除标准将本院收治的119例脓毒症患者中的96例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组48例和观察组48例。两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予床旁间歇性血液净化治疗,观察组在对照组治疗基础上采用血液灌流进行治疗。比较两组治疗前及治疗72 h后生命体征、危重症评分、肝肾功能、炎性细胞因子水平情况,并观察并发症情况及28 d死亡率。结果:治疗72 h后两组心率、呼吸频率、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗72 h后两组平均动脉压、尿量、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)和α;微球蛋白(α;-MG)水平均明显高于治疗前,且观察组明显高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间均无严重并发症发生,观察组28 d死亡率为25.00%,明显低于对照组52.08%(P<0.05)。结论:床旁间歇性血液净化联合血液灌流可有效改善脓毒症患者生命体征、肝肾功能和炎症状态,降低患者28 d死亡率。

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠MEK/ERK/Nrf2通路及肾脏纤维化的影响

目的:探索缬沙坦对糖尿病肾病大鼠MEK/ERK/Nrf2通路及肾脏纤维化的影响。方法:复制糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组、缬沙坦低剂量组、缬沙坦中剂量组、缬沙坦高剂量组、二甲双胍(阳性对照)组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组,分组处理后,测定大鼠血糖、血脂总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)、尿微量白蛋白(UMA)、肌酐(creatinine,Cre)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠肾组织病理形态并进行病理评分;Masson染色检测大鼠肾组织纤维化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织MEK/ERK/Nrf2通路蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肾组织呈现肾小管上皮细胞坏死、脱落,出现空泡样变化,肾组织结构紊乱,有炎性细胞浸润等病理损伤,胶原纤维显著增多,呈现明显纤维化变性,病理评分、血糖、TC、TG、UMA、Cre、TNF-α及IL-6水平显著升高(P<0.05),肾组织中p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、Nrf2表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,缬沙坦低、中、高剂量组及二甲双胍组大鼠肾组织损伤及纤维化程度减轻,且随缬沙坦剂量升高依次减轻,病理评分、血糖、TC、TG、UMA、Cre、TNF-α及IL-6水平降低(P<0.05),肾组织中p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、Nrf2表达升高,且缬沙坦各组呈剂量依赖性(P<0.05),缬沙坦高剂量组与二甲双胍组相比,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦可激活MEK/ERK/Nrf2通路,改善糖脂代谢,减轻糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,缓解其肾纤维化。

脑梗死合并急性心肌梗死一例

1 病例简介 患者,男性,79岁,因'左侧肢体无力、言语不清6 h'入北京天坛医院急诊室.6 h前患者午睡,5 h前醒来发现左肢无力,左侧上、下肢均不能抬离床面,伴言语不清、口角歪斜、流涎、恶心、呕吐胃内容物3次,无头痛、头晕,无视物旋转、视物成双.发病以来未进食水,无大小便.……

羟基红花黄色素A抑制高糖诱导的小鼠肾足细胞损伤

目的探讨羟基红花黄色素A(HYSA)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其机制。方法将体外培养的小鼠肾足细胞系MCP5分为对照组、HG组、HG+HYSA-L组、HG+HYSA-M组和HG+HYSA-H组;采用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞测量术检测细胞凋亡;比色法检测细胞caspase-3活性;相关试剂盒检测细胞内MDA、SOD和GSH-PX含量,Western blot检测细胞中nephrin、fibronectin、α-SMA、VEGF蛋白表达和JNK磷酸化水平。结果与对照组比较,HG组细胞存活率、nephrin表达水平和SOD、GSH-PX含量明显降低(P<0.05);凋亡率、caspase-3活性、MDA含量和fibronectin、α-SMA、VEGF蛋白表达水平以及JNK磷酸化水平明显升高(P<0.05);与HG组比较,HYSA可呈浓度依赖性逆转HG引起的上述变化(P<0.05)。结论HYSA可通过抑制高糖诱导的细胞凋亡、上皮间质转化和氧化应激反应保护足细胞损伤,其作用机制可能与抑制JNK信号通路活化和VEGF蛋白表达有关。