慢性高原病糖代谢关键酶的表达以及与表型间的关系

目的:通过检测慢性高原病(CMS)骨髓红细胞中糖代谢的关键酶和葡萄糖转运蛋白,分析其与血红蛋白的关系,探求红细胞增多的发病机制。方法:选取青海省人民医院2019年1月至2020年12月住院的20例CMS患者作为CMS组,白细胞>3.5×109/L的20例愿意接受骨髓穿刺且结果正常的男性作为对照组,PCR检测骨髓CD71+细胞中糖代谢关键酶和葡萄糖转运蛋白m RNA的表达,蛋白免疫印迹法检测骨髓CD71+细胞中糖代谢关键酶和葡萄糖转运蛋白的表达,ELISA检测骨髓上清及血清中葡萄糖、乳酸及2,3-二磷酸甘油酸水平,比较两组糖代谢关键酶和葡萄糖转运蛋白m RNA和蛋白的水平,以及葡萄糖、乳酸及2,3-二磷酸甘油酸水平,采用Pearson相关分析糖代谢关键酶和葡萄糖转运蛋白与血红蛋白之间的相关性。结果:CMS组HK2、GLUT1和GLUT2 m RNA的表达水平高于对照组(P<0.001),而HK1、OGDH和COX5B m RNA与对照组比较无差异;CMS组HK2、GLUT1和GLUT2蛋白的表达水平均高于对照组(P<0.05);CMS组骨髓上清及血清葡萄糖、乳酸的水平与对照组比较无差异,而骨髓上清2,3-二磷酸甘油酸水平高于对照组(P<0.001)。HK2和GLUT2蛋白与血红蛋白之间均呈正相关(r=0.511,0.717)。结论:CMS患者可通过增加HK2的表达增加糖酵解,通过GLUT1和GLUT2的高表达促进葡萄糖的利用以满足供能的需要。

丁苯酞通过PI3K/Akt信号通路对糖尿病小鼠空间学习记忆能力的影响

目的分析丁苯酞通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对糖尿病小鼠空间学习记忆能力的影响。方法雄性CB57BL/KsJ-db/db小鼠40只,随机分为模型组与丁苯酞30、60、120 mg/kg组,另选10只CB57BL/KsJ-db/m小鼠为正常对照组(NC);受试组灌胃给药1次/d,模型组和对照组灌胃相应空白溶剂1次/d,共6周。干预6周后观察小鼠一般情况;测量随机血糖和体质量;Morris水迷宫实验和海马长时程增强效应(LTP)诱发实验检测小鼠空间学习记忆能力;光学显微镜观察小鼠海马组织病理学变化;比较各组实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹实验检测海马组织PI3K、Akt、哺乳动物西罗莫司(雷帕霉素)靶蛋白(mTOR)mRNA及蛋白相对表达量。结果药物干预期间丁苯酞30、60、120 mg/kg组小鼠的精神状态和反应灵敏度较糖尿病模型组小鼠改善。与NC组比较,模型组和丁苯酞30、60、120 mg/kg组小鼠的随机血糖和体质量更高(P<0.05)。与模型组比较,丁苯酞组小鼠随机血糖和体质量无明显变化;丁苯酞30、60、120 mg/kg组小鼠Morris水迷宫隐蔽平台实验的逃避潜伏期呈剂量依赖性缩短(P<0.05),探查测试的穿越平台次数、目标象限停留时间百分比呈剂量依赖性增加(P<0.05),海马LTP实验的群峰电位(populatin spike,PS)增幅呈剂量依赖性升高(P<0.05)。光镜下模型组海马CA1区椎体神经元细胞出现不同程度的缺失,细胞形态改变;丁苯酞30、60、120 mg/kg组病理改变程度减轻。与模型组比较,丁苯酞30、60、120 mg/kg组的PI3K mRNA与蛋白相对表达量、磷酸化与非磷酸化的(p)-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白比值均呈剂量依赖性升高(P<0.05)。结论丁苯酞能改善糖尿病小鼠精神状态、反应灵敏度,减轻空间学习记忆能力下降和海马区LTP受损,保护海马CA1区椎体神经元细胞,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

总义齿不同材料垫底前后咀嚼效能的比较

目的：探讨总义齿不同材料垫底前后咀嚼效能的变化。方法：选择需作衬垫的总义齿３０付，分成两组，分别用软衬材料和热凝塑料垫底，用７２２型光栅分光光度计吸光光度法测定衬垫前后的咀嚼效能。结果：软衬前后吸光度值有显著性差异。结论：总义齿软衬垫后咀嚼效能有很大提高。

肥胖患者短期减重后静息能量消耗与甲状腺激素的关系

甲状腺激素的重要作用是调节产热,甲状腺功能亢进症和恶病质等能量消耗性疾病均会影响下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)稳定。目前越来越多的研究关注HPT与肥胖的双向联系。人体脂肪含量随着促甲状腺激素(TSH)升高而增加,游离甲状腺素(FT4)随着BMI升高而降低,游离三碘甲腺原氨酸(FT3)随着BMI升高而升高[1]。这种适应性的激素水平波动可随着体重减轻而恢复。人体25%的静息能量消耗(REE)受甲状腺激素的调控,微小的体重变化可引起甲状腺激素、REE反应性变化。本文探讨肥胖患者接受短期减重训练后REE和甲状腺激素之间的关系。